Chapitre 14

UVÉITES

Dr Florian TCHAPLYGUINE, Pr Philippe GAIN


Responsable du document : Pr Philippe Gain
Dernière mise à jour :
16 janvier 2003

Les uvéites sont des pathologies fréquentes, d’étiologie variée, qui peuvent être potentiellement cécitantes. Le traitement et le suivi des uvéites fait appel à une collaboration ophtalmologiste / médecin traitant, et le médecin traitant doit connaître les modalités évolutives des uvéites et les principes du traitement.

Les uvéites posent le problème du diagnostic étiologique, et du traitement.


I – GÉNÉRALITÉS

1 – Rappels anatomiques

2 – Définitions

3 – Classifications

II – DIAGNOSTIC POSITIF

1 – Uvéites antérieures : iritis, cyclites, iridocyclites

2 – Uvéites postérieures

III – DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE

1 – Interrogatoire

2 – Bilan

3 – Étiologies

IV – ÉVOLUTION

V – TRAITEMENT

VI – TOXOPLASMOSE OCULAIRE


UVÉITES

I – GÉNÉRALITÉS

1 – Rappels anatomiques :

L’uvée est une membrane vascularisée par le système ciliaire d’origine méso-ectodermique.

On distingue     l’uvée antérieure :      Iris : diaphragme mobile baignant dans l’humeur aqueuse et séparant la chambre antérieure de la chambre postérieure.

             Corps ciliaire : entre la racine de l’iris et la choroïde, il a un rôle dans l’accommodation (muscle              ciliaire) et la sécrétion d’humeur aqueuse.

            et        l’uvée postérieure :    Choroïde : c’est la couche intermédiaire située entre la rétine en dedans et la sclère en dehors. Elle est composée de la choroïde                                                           très vascularisée et de la membrane de Bruch qui la délimite de l’épithélium pigmentaire.

2 – Définitions :

« Une uvéite est une inflammation de l’uvée », quelle que soit son origine et sa localisation.

Une uvéite antérieure peut atteindre l’iris : iritis, le corps ciliaire : cyclite, ou les deux : iridocyclite.

Une uvéite intermédiaire correspond à une inflammation du vitré : hyalite

Une uvéite postérieure touchant la choroïde est une choroïdite, mais l’inflammation diffuse fréquemment à la rétine : choriorétinite, au vitré : hyalite, à la papille : papillite, avec des signes vasculaires : vascularite rétinienne.

Une panuvéite ou uvéite totale touche toutes les structures de l’uvée.

3 – Classifications :

La tendance actuelle est de classifier les uvéites en antérieure, intermédiaire et postérieure, aiguë ou chronique. La distinction entre uvéite endogène et exogène (où l’agent responsable est extérieur au patient) est de moins en moins employée. Il est fréquemment fait mention d’uvéite granulomateuse et non granulomateuse, même si l’aspect clinique est trompeur et la recherche étiologique ne saurait être basée que sur celui-ci.

Les uvéites purulentes selon l’ancienne terminologie ne sont pas des uvéites : ce sont des infections (endophtalmie).

 

II – DIAGNOSTIC POSITIF

L’examen clinique sera réalisé de manière systématique et rigoureuse.

L’interrogatoire en est un temps fondamental +++ : nous reviendrons sur l’interrogatoire au chapitre diagnostic étiologique.

L’examen comportera, outre l’interrogatoire, une mesure de la réfraction et de l’acuité visuelle bilatérale, de loin et de près, un examen à la lampe à fente avec mesure de la pression intraoculaire, et un examen du FO au verre à 3 miroirs. S’y associera un examen plus général (parotides, glandes lacrymales, état cutané…) selon les cas.

1 – Uvéites antérieures : iritis, cyclites, iridocyclites :

C’est un diagnostic d’œil rouge douloureux +/- baisse d’acuité

·         Signes fonctionnels :

Baisse variable de l’acuité visuelle, absente ou modérée en cas d’uvéite antérieure.

Douleurs oculaires variables souvent à type de pesanteur, rarement insoutenables (GFA).

Larmoiement, blépharospasme, photophobie

·         Signes physiques :

Œil rouge avec cercle périkératique (dilatation des vaisseaux d’origine ciliaire)

Cornée claire (différent du GFA), sans ulcération

Pupille en myosis (différent du GFA)

Pas de sécrétions purulentes.

En lampe à fente :

Tyndall +++de chambre antérieure : protéines et cellules inflammatoires en suspension dans l’humeur aqueuse, visibles en fente à fort grossissement comme « des grains de poussière dans un rayon de soleil »

Hypopion par sédimentation inférieure du Tyndall : niveau blanchâtre inférieur.

Dépôts rétrocornéens rétrodescemétiques inférieurs

Iris « terne », oedémateux, avec dilatation des vaisseaux iriens.

Synéchies irido-cristalliniennes, fixant la pupille sur la face antérieure du cristallin : dilater !


Parfois, membrane exsudative prépupillaire, nodules iriens, iris « tomate » par des synéchies totales réalisant un blocage pupillaire, hypo ou hypertonie oculaire.

Le FO systématique devant toute uvéite antérieure recherche une atteinte postérieure associée, signant alors une panuvéite.

2 – Uvéites postérieures :

Toute uvéite postérieure peut être associée à une uvéite antérieure, et présenter la symptomatologie décrite ci-dessus.

·         Signes fonctionnels :

Baisse d’acuité visuelle liée au trouble vitréen (hyalite) ou à la localisation maculaire d’un foyer.

Scotome positif ou négatif, qui traduit le foyer choriorétinien

Myodésopsies

Photopsies par traction vitréo-rétinienne

Métamorphopsies parfois : déformations visuelles

Douleurs rares

·         Signes physiques :

Trouble vitréen localisé ou diffus (hyalite) avec parfois des condensations inférieures (oeufs de fourmis, banquise)

Choriorétinite : foyer blanc jaunâtre mal limité, un peu saillant de localisation et de nombre variable.

Un trouble vitréen en regard peut être retrouvé.

On recherche d’autres atteintes : vascularites, papillites… et des cicatrices de foyers méconnus sur les deux yeux.

 

III – DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE

Il repose sur l’interrogatoire +++, l’examen ophtalmologique est peu contributif, et sur les examens complémentaires éventuels.

1 – Interrogatoire :

Systématique, rigoureux, policier, c’est un temps fondamental !

Antécédents familiaux, personnels, ophtalmologiques, mode de vie et facteurs de risque, signes associés cutanés, rhumatologiques, ORL, génito-urinaires…, date et mode d’apparition, d’évolution, notion de récidive, de traitement, de bilan…Contraception ? statut sérologique (toxoplasmose ? rubéole ? HIV ?)…

2 – Bilan :

Devant un premier épisode d’uvéite antérieure modérée, et en l’absence de signes d’appel en faveur d’une étiologie, le traitement est entrepris sans bilan étiologique complémentaire.

Par contre, devant tout épisode d’uvéite postérieure, d’uvéite antérieure récidivante ou sévère, un bilan paraclinique orienté par l'anamnèse et l’examen clinique est entrepris, sans que cela ne retarde le traitement.

3 – Étiologies :

Parfois, la cause de l’uvéite n’est pas retrouvée.

Les étiologies des uvéites sont nombreuses et variées.

Causes locales :           post-chirurgicales, tumeur oculaire, décollement rétinien ancien, corps étranger…


                                  Hétérochromie de Fuchs : hétérochromie irienne, cataracte, uvéite


Causes loco-régionales :           infection ORL ou dentaire de voisinage

                                               Ophtalmie sympathique (après atteinte de l’autre œil) : rarissime

 

Causes infectieuses :

                        Tuberculose, Syphilis, brucellose, leptospirose, rickettsiose, lèpre…

                        Candidose, Histoplasmose (USA)

                        Herpès, Zona, CMV (SIDA)

                        Toxoplasmose +++, Toxocarose : uvéite postérieure avec choriorétinite

Causes rhumatismales :

                        Pelvispondylite rhumatismale avec HLA B27+ : uvéite antérieure

                        Groupe HLA B27+ sans signes rhumatologiques : uvéite antérieure

                                   La recherche d’HLA B27 est systématique devant une uvéite antérieure du jeune.

                        Syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter : uréthrite, arthrite réactionnelle

Maladie de Still ou arthrite juvénile

 

Causes générales

                        Diabète à rechercher devant toute uvéite


                        Sarcoïdose : chercher un syndrome de Heerfordt, de Mikulicz


                        Maladie de Behçet avec l’uvéite à hypopion qui fait le pronostic de la maladie !

                        Sclérose en plaques : parfois uvéite antérieure

                        Lymphome = uvéite postérieure du sujet âgé+++

….

IV – ÉVOLUTION :

Sous traitement, les uvéites guérissent volontiers sans séquelles. Mais les récidives sont fréquentes, et la répétition des épisodes favorise les complications. On observe parfois une corticodépendance.


Tout foyer choriorétinien « guéri » le fait au prix d’une cicatrice atrophique rétinienne, grave si sa localisation est maculaire.

Les uvéites peuvent se compliquer de cataracte, d’hypertonie, de décollement rétinien, de synéchies irido-cristalliniennes définitives, de glaucome néovasculaire, d’atrophie optique, de phtyse oculaire…

Les complications iatrogènes de la corticothérapie ne sont pas exceptionnelles.

 

V – TRAITEMENT :

Traitement étiologique, selon la cause de l’uvéite

Traitement de l’uvéite antérieure :

            Corticothérapie locale (par l’ophtalmologiste, pour éliminer un herpès cornéen)

            Mydriatiques pour éviter la constitution de synéchies : Atropine

Traitement de l’uvéite postérieure :

            Corticothérapie locale et générale

Parfois, on a recours devant les cas graves aux immunosuppresseurs au long cours (Behçet…).

Le traitement des complications est discuté au cas par cas, en sachant que la chirurgie sur ces yeux à risque ne se fait qu’à distance d’une poussée inflammatoire, et n’est pas dénuée de complications.

Le patient doit être informé de la nature et de l’évolution de sa pathologie, il doit venir consulter en cas de récidive de sa symptomatologie. Il doit également être informé, ainsi que son médecin, des risques de la corticothérapie locale abusive.

 

VI – TOXOPLASMOSE OCULAIRE

La choriorétinite toxoplasmique est une affection relativement fréquente, et une cause d’uvéite postérieure à rechercher.

C’est dans la grande majorité des cas (sauf chez les patients SIDA) la réactivation d’un foyer de toxoplasmose congénitale (présent à la naissance, lié à une infection maternelle), et méconnu ; et non pas une toxoplasmose acquise.

(à différencier de la toxoplasmose congénitale néonatale avec hydrocéphalie, calcifications intracrâniennes, choriorétinite, microphtalmie)

Le patient, généralement adolescent ou adulte jeune, consulte pour une baisse d’acuité avec scotome, myodésopsies, parfois des photopsies, des métamorphopsies. Les signes sont d’autant plus francs et importants que le foyer est proche de la macula. Les douleurs sont rares.

On peut observer des signes d’uvéite antérieure (Tyndall) associés.

Au FO, on observe un foyer blanc jaunâtre, mal limité, saillant, arrondi, de localisation et de taille variable, avec une réaction vitréenne en regard.


La découverte de cicatrices choriorétiniennes sur un œil a une valeur d’orientation diagnostique précieuse en faveur de la toxoplasmose.

Le diagnostic positif repose sur l’anamnèse, les sérologies sanguines répétées, et le dosage des anticorps et la PCR sur prélèvement d’humeur aqueuse par ponction de chambre antérieure.

L’angiographie à la fluorescéine apportera des arguments pour le diagnostic positif, mais surtout, permettra de juger de l’évolutivité et de la cicatrisation des lésions.

Un traitement général sera entrepris, en l’absence de contre-indications, et en informant le patient des risques potentiels et de la conduite à tenir le cas échéant. Il associe classiquement pyriméthamine, sulfadiazine, de l’acide folique, et parfois une corticothérapie générale. Une surveillance clinique et biologique (NFP) hebdomadaire est nécessaire.

L’évolution se fait vers la cicatrisation du foyer choriorétinien toxoplasmique, mais le risque de récidive et de réactivation à partir du bord du foyer est toujours possible.