Chapitre 10
DÉCOLLEMENT DE RÉTINE
Pr Philippe
Gain, Dr Gilles Thuret
Responsable du document :
Pr Philippe Gain
Dernière mise à jour : 17 février 2003

I
- DÉFINITION
II
- RAPPEL ANATOMIQUE ET PHYSIOLOGIQUE
III
- DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
1
- Décollement par déhiscence
2
- Décollement sans déhiscence
IV
- DIAGNOSTIC POSITIF
1
- Symptômes
2
- Signes d’examen
3
- Évolution
V
- DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
VI
- TRAITEMENT
1
- Préventif
2
- Curatif
DÉCOLLEMENT
DE RÉTINE
Pr Philippe
Gain, Dr Gilles Thuret
I
- DÉFINITION
C’est une urgence
ophtalmologique relative (opéré généralement
dans les 24 à 48 heures suivant le diagnostic positif). Il est relativement
rare (un ophtalmologiste en cabinet en voit 1 ou 2 par an)
C’est un clivage
entre l’épithélium pigmenté et la rétine neuro-sensorielle
(tombe en QCM !) (formée de la couche des photorécepteurs
cônes/bâtonnets et des 2 couches de neurones bipolaires et ganglionnaires
sus-jacents). Il s’agit donc en fait d’un dédoublement " intra-rétinien "
plus que d’un véritable décollement " rétinien "
(DR). Point important, plus le décollement dure longtemps, plus les photorécepteurs
vont dégénérer donc plus les risques de séquelles
seront grands d’où l’urgence diagnostique relative.
II
- RAPPEL ANATOMIQUE ET PHYSIOLOGIQUE
1 - Le point de départ
est presque toujours une déhiscence dans la rétine neuro-sensorielle(1).
Cette déhiscence est liée à une contraction du gel vitréen
liée à l’âge ou à certains facteurs de risques
(myopie, trauma, opération de cataracte). Cette contraction du gel
vitréen (mal nommée " décollement postérieur
du vitré "), vitré qui adhère de façon physiologique
à la rétine périphérique, provoque une (ou plusieurs)
déhiscence d’abord sans décollement. Ces déhiscences
siègent par prédilection dans la rétine périphérique
et ne sont donc visibles que sur pupilles dilatées et en utilisant
le verre à 3 miroirs (cf cours sur moyens d’exploration). Si on fait
le diagnostic de déhiscence, alors que la rétine est encore
non décollée, on peut alors faire un traitement préventif
par le Laser Argon. Ceci est très important en particulier dans
les populations à risque de DR (cf chapitre facteurs de risques)
2 - Puis la traction du
vitré se poursuit et le décollement " rétinien "
proprement dit survient (2). La zone de rétine décollée
ne fonctionne plus et le sujet perçoit alors un scotome (voile noir
ou gris noir dans le champ visuel diamétralement opposé à
la rétine décollée)
3 - Progressivement, les
photorécepteurs vont s’altérer (après plusieurs jours)
et ceci provoquera une perte inéluctable d’acuité visuelle,
surtout si le DR a soulevé la macula de façon prolongée.
III - DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
1 - DR par déhiscence
(99 % des cas) :

Comme nous l’avons dit ,
le DR est le plus souvent lié à une (ou plusieurs) déhiscences.
Ces déhiscences, parfois multiples (3,4 ,5 …) sont souvent de petite
taille et sont à bien rechercher par un examen scrupuleux de la rétine
au verre à 3 miroirs. Il existe 3 types de déhiscences (tombe
en QCM !) : trous, déchirures, et désinsertion
de rétine (cette dernière étant quasi pathognomonique des
traumatismes)
On leur connaît certains
facteurs favorisants dont certains sont à bien connaître (tombe
en QCM ! et belle question d’examen…).
- âge avancé
++ : plus l’âge avance, plus les DR sont fréquents. En fait
3 tranches d’âge : l’enfant (rare mais existe, penser au syndrome
des enfants battus), l’adulte, souvent myope, le sujet âgé, souvent
pseudophake…
- ATCD familiaux de DR :
souvent par le fait que la myopie est familiale
- kystes congénitaux
de la rétine : rétinoschisis (rares) pouvant évoluer
en décollement rétinien 1 fois sur 100
- traumatisme oculaire
:
- en cas de contusion,
il faut un traumatisme direct et violent, et le risque est finalement faible.
La désinsertion est pathognomonique des contusions.
- en cas de perforation
(sans ou avec CEIO), le risque est par contre très important
(de l’ordre de 20%). Les perforations du globe exposent à un risque
de DR immédiat mais aussi tardif (plusieurs années voire dizaines
d’années plus tard). Intérêt médico-légal
en cas de certificat (accident du travail, coups et blessures)
- aphakie
ou pseudophakie
+++ : tout opéré
de cataracte (avec ou sans cristallin artificiel) présente un risque
de DR (environ 3% dans les 10 ans qui suivent). Ce risque est encore accru
(multiplié par 2) après laser YAG (photo). Ce risque est encore
plus élevé si le sujet cumule les facteurs de risques :
myopie préalable surtout. A ce titre, tout opéré de cataracte
doit être examiné une fois par an.

- myopie
+++ : toutes
les myopies sont à risque (même les petites dites simples (<
-3,00 dioptries). Néanmoins, plus la myopie est forte, plus le risque
augmente. Au final, compte tenu qu’il y a dans la population plus de petites
myopies que de grandes, ce sont les petites myopies qui font le plus de DR !
Les myopes sont prédisposés car leur vitré est pathologique
(plus liquide, donc ils font plus de décollement postérieur
du vitré) et plus jeunes (vers 40 ans ^plutôt qu’à 60
ans chez l’emmétrope) et ils présentent des lésions de
fragilité de la rétine périphérique qui favorisent
les déhiscences. Il est donc nécessaire de pratiquer un examen
une fois par an au verre à 3 miroirs à la recherche chez tout
myope, surtout myope fort, au niveau de la recherche périphérique
de lésions de fragilité de la rétine dont 2 sont à
connaître (tombe en QCM !)
:
- givre (points blancs)
- palissade (stries blanches)(photo)
-
- Il faut aussi bien
sûr chercher aussi des déhiscences de rétine (trous
et déchirures). Si on trouve des lésions de fragilité
et / ou des déhiscences, on réalisera alors un traitement
préventif par photocoagulation au laser à l’Argon autour des
lésions de fragilité ou des déhiscences encore à
plat, avant que ne survienne le DR.
2 - DR sans déhiscence
(1 % des cas) : encore appelé DR "secondaire" :
2-1
tumeur de la choroïde sous jacente
- mélanome malin
(meilleur pronostic que sur la peau)
- métastase de cancer
du sein surtout chez la femme (cf photo de pièce d’énucléation
ci dessous)

Dans ces DR tumoraux,
il n’y a pas de déhiscence, le décollement rétinien est
plus fixe (moins mobile car la rétine est tendue par la tumeur sous
jacente), on devine la tumeur sous la rétine au V3M (le mélanome
est marron-noir, la métas plutôt rouge). Le diagnostic est fait
par 2 examens (tombe en QCM !): l’angiographie
rétinienne qui imprègne la tumeur (masse très hyperfluorescente
en général) et surtout l’échographie oculaire bidimensionnelle
(masse hyper échogène, au dépend de la choroÏde,
située sous la rétine décollée).
2-2
rétinopathie diabétique très évoluée (stade
terminal de la maladie) (cf cours œil et
diabète)
La rétine est rétractée
par des vaisseaux anormaux survenant au stade de rétinopathie diabétique
ischémique proliférative. Pronostic de ce DR dit tractionnel
effroyable. Même opéré (avec vitrectomie obligatoire pour
relâcher les tractions), réapplication seulement 1 fois sur 2
et résultat fonctionnel médiocre de toute façon. La meilleure
chose aurait été de le prévenir par la photocoagulation
de tous les territoires d’ischémie rétinienne au laser Argon.
IV - DIAGNOSTIC POSITIF
(belle
question de cours !)
1
- Se pose chez un sujet qui présente les SF suivants (SF
se succèdent sur quelques heures ou jours, certains peuvent manquer)
:
- phosphène
(éclair de lumière généralement bleuté)
dû à la déchirure de la rétine. Cet éclair
est fixe (toujours au même endroit), unique et persiste yeux fermés
ou dans le noir. D’autres phosphènes plus diffus, moins fixes, peuvent
être perçus au moment de la survenue du décollement postérieur
du vitré.
- myodésopsies
(vision de mouches volantes ou pluie de suie) dues à de petites déchirures
hémorragiques intra rétiniennes, conséquences de la rupture
d’un vaisseau sur le trajet de la déchirure. Au maximum, tableau d’hémorragie
totale du vitré masquant alors le DR (fond d’oeil inexaminable). Face
à toute hémorragie du vitré, penser au DR et faire le
FO. Si le FO est complètement inexaminable car trop " rouge ",
faire une écho B qui retrouvera le DR.
- scotome
(voile noir) du côté opposé au décollement (voile
inférieur si DR supérieur)
- baisse
d’acuité visuelle
: survient lorsque
le décollement atteint la macula, et ce d’autant plus vite que le décollement
est supérieur (à cause de la pesanteur). Juste au moment du
soulèvement de la macula, le sujet peut percevoir des déformations
des images (appelées métamorphopsies). Attention : un DR
qui ne soulève pas la macula peut avoir encore 10/10.
L’évolution du DR
se fera inexorablement vers le décollement total (et la perte définitive
de la vision) si le sujet n’est pas opéré, d’autant plus vite
qu’il s’agit d’un décollement supérieur. Il est logique que les
décollements inférieurs soient de diagnostic généralement
plus tardif, car le voile noir est supérieur et donc pas gênant
dans la vie courante, et ces décollements inférieurs évoluent
moins vite à cause de la pesanteur.
2
- Il repose sur les SP recueillis par l’examen du FO sur pupilles dilatées,
rarement des examens complémentaires :
2-1
ophtalmoscope : suffit pour le diagnostic en urgence
Notez que l’il reste
blanc et indolore
2-2
biomicroscopie (= lampe à fente)
RAS au niveau du segment
antérieur. Un petit signe " amusant " : la
PIO peut être abaissée (<10 mm Hg), petit signe de valeur…
2-3
verre à 3 miroirs surtout : il permet 3 choses
- diagnostic de décollement.
- localisation du décollement
(photo de gauche : DR il droit temporal supérieur avec déchirure
à 9 heures, photo de droite : DR il droit en dôme
supérieur avec 3 déchirures à 11 heures).
- recherche des déhiscences
(parfois multiples et minuscules) et localisation (sur les méridiens
horaires).


On fera un schéma
précis qui servira de guide lors de l’intervention chirurgicale :

L’examen
comme toujours en ophtalmologie (et comme dans toute spécialité
paire !) doit être bilatéral. Rechercher sur l’autre oeil
(dit " adelphe ") des lésions de fragilité
ou des déhiscences.
2-4
examens complémentaires
Ils
sont le plus souvent inutiles
- sauf à but diagnostic
lorsque les milieux ne sont pas transparents (hémorragie du
vitré, fréquente complication de la déchirure initiale,
ou encore cataracte s’il s’agit d’un sujet âgé) : échographie
bidimensionnelle


-
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| Photo de
gauche : Écho B sagittale d’un DR total (feuillet hyperéchogène,
mobile et rattaché à la papille) |
Photo de
droite : Écho B sagittale d’une hémorragie dans le vitré
(vitré hyperéchogène, pas de DR en arrière) |
-
- ou si doute sur un DR
secondaire à une tumeur : Angiographie rétinienne (masse
hyperfluorescente) et Écho B (masse hyper échogène sous
la rétine)
- ou à but pronostic :
ERG altéré si DR très étendu ou très ancien.
3 - Évolution
3-1
non opéré
Perte de l’acuité
visuelle et du champ visuel à plus ou moins brève échéance
(perte fonctionnelle de l’oeil obligatoire) d’autant plus lente que le DR
est inférieur.
3-2
opéré
Favorable à l’heure
actuelle (rétine réappliquée 9 fois sur 10 si opérée
dans un centre spécialisé). Le seul traitement est chirurgical
sous anesthésie générale.
V - DIAGNOSTIC
DIFFÉRENTIEL
Retenez qu’il n’y en a pas
: si mouches volantes, éclair persistant, voile noir persistant, ou baisse
d’acuité visuelle, cela impose de consulter un ophtalmologiste en urgence
(relative !) pour éliminer un DR par un examen méticuleux
des 2 FO sur pupilles dilatées au V3M
Cependant, on précise
que tous ces symptômes peuvent être rencontrés ailleurs :
1 - myodésopsies
- hémorragie du
vitré (dont l’origine peut être un décollement de rétine
ou une simple déhiscence sans DR)
- décollement postérieur
du vitré : nous l’avons dit, le déc post du vitré
peut provoquer des déhiscences. Néanmoins, il ne se produit
parfois rien. Par contre, ce déc du vitré génère
des corps flottant banals que le sujet peut percevoir. Ces corps flottants
sont en tous cas stables, ne s’accentuent pas au fil du temps. Un examen soigneux
de la périphérie de la rétine permettra de rassurer le
sujet. Aucun traitement bien sûr pour ces cops flottants !
2 - éclair lumineux
: = phosphène
- déchirure rétinienne
sans décollement : alors Laser préventif +++
- décollement postérieur
du vitré : là aussi, le décollement postérieur
du vitré peut générer des tractions sur la rétine
qui vont donner des phosphènes fugaces et multiples. Ces tractions
peuvent provoquer d’authentiques déchirures. Là encore, un examen
soigneux de la périphérie de la rétine permettra de rassurer
le sujet. Aucun traitement bien sûr pour ces phosphènes ! (amusez
vous à en créer en vous frottant fort les yeux !)
- fonctionnels : hypotension
artérielle orthostatique… pourquoi pas…
3 - voile
noir
- scotome d’une occlusion
vasculaire (branche artérielle ou veineuse) rétinienne. Mais
là encore, le FO rectifie le diagnostic.
- rarement scotome neurologique
(quadranopsies et ses causes ...) : ici le FO est normal
4 – baisse
d’acuité visuelle rapide à il blanc et indolore
Là encore, le diagnostique
différentiel est fait par l’examen du FO ! (cf cours baisse d’acuité
visuelle rapide). Le DR reste une priorité à éliminer car
urgent et curable ! (pas comme l’OACR !)
VI - TRAITEMENT
1 - Préventif
+++ : CAPITAL
C’est la photocoagulation
préventive au laser à l’Argon des lésions de fragilité
rétinienne (palissade et givre) ou des déhiscences rétiniennes
(c’est-à-dire déchirures (photo) ou trous ou désinsertions)
avant que ne survienne le DR.
Le laser en " brûlant "
la rétine et la choroïde crée une cicatrice adhésive
entre la rétine et la choroïde sous jacente. Il est fait sous AL
(collyre anesthésique) à travers le V3M. On entoure les lésions
par 3 rangées de spots jointifs (durée 10 à 20 min, peu
douloureux)
Point capital, le laser
n’est possible que si ces lésions sont à plat ! (sinon
zéro à la question !)

Ce traitement intervient
:
- soit à la suite
d’un dépistage orienté, par le FO au verre à 3 miroirs
régulier chez tout myope (une fois tous les 2 ou 3 ans), aphake ou
pseudophake (une fois par an) ou après trauma oculaire sévère
(FO immédiat si possible, sinon après quelques semaines)
- soit devant un sujet
consultant pour des symptômes (myodésopsies, phosphènes)
pouvant révéler une déhiscence encore à plat
2 - Curatif
2-1
médical = 0
2-2 laser = 0 (sinon
zéro à la question)
2-3
chirurgie = urgence relative chirurgicale ophtalmologique (surtout si DR supérieur
à macula non encore décollée) avec 3 étapes
Étape pré
op :
- créer une cicatrice
adhésive entre rétine et choroïde au niveau des déhiscences
par cyroapplication (photo) : on " congèle "
avec une cryode (azote liquide) les déhiscences responsables du DR
(même effet adhésif que le Laser)

- mettre la rétine
à plat (l’amener au contact de la choroïde afin que les 2 feuillets
puissent adhérer).
- amener la sclère
à la rétine : c’est l indentation épisclérale
(par des matériaux synthétiques comme des éponges de
silicone sur la photo).
- amener la rétine
à la sclère : par injection dans l’il d’une bulle
de gaz expansif (photo).


La cicatrisation se fait
ainsi en 3 semaines environ. Repos pendant ce temps avec arrêt d’activité
physique de quelques semaines.
Étape post-op :
le DR reste une pathologie grave :
- quelques jours d’hospitalisation.
- résultat anatomique
bon (90 % de réapplication).
- résultat fonctionnel
moins bon (60 % n’auront qu’une perte fonctionnelle limitée, 30% une
perte fonctionnelle sévère).
Pronostic :
il est fonction de :
- l’ancienneté du
DR (plus ancien, moins bon).
- l’âge du malade
(plus vieux, moins bon).
- l’atteinte ou non de
macula (macula décollée, moins bon).
Risque de récidive
sur le même oeil ou l’autre :
- par la survenue de nouvelles
déhiscences, toujours possibles (myopie évolutive). D’où
nécessité de surveillance du FO au V3M 1 fois par an chez tout
opéré de DR et d’avertir le sujet des 4 symptômes devant
l’amener à reconsulter d’urgence : myodésopsies, phosphènes,
scotome et baisse d’acuité visuelle rapide.
- par la possibilité
d’une rétraction de la rétine (photo), secondaire à une
rétraction (ratatinement sur lui-même) du vitré et pérennisant
le décollement : c’est la prolifération vitréo-rétinienne
redoutable, principale cause d’échec de nos jours malgré un
traitement chirurgical initial bien conduit.

DCEM4
|
baisse
d'acuité visuelle rapide ou brutale
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