Responsable du document : Pr Philippe Gain
Dernière mise à jour : 17 février 2003
GLAUCOME CHRONIQUE A ANGLE OUVERT
Pr Philippe Gain
Responsable du document : Pr Philippe Gain
Dernière mise à jour : 17 février 2003
Pr Philippe Gain
Toutes maladies oculaires où la pression intra-oculaire PIO > 20 mm Hg associée à un retentissement sur le nerf optique. Cela exclue les hypertonies oculaires (généralement modérées) sans retentissement qui sont à surveiller car un certains nombre d’entre-elles vont finir un jour en … glaucome.
Attention à l’orthographe : glaucome ne prend pas d’accent circonflexe sur le o ! et il n’y a pas qu’un glaucome mais 4 types de glaucomes différents ! l’étudiant, lorsqu’on lui demande de quel diagnostic il s’agit, doit donc préciser le type de glaucome ! ! ! (sinon zéro au cadre).
II - RAPPEL ANATOMIQUE ET PHYSIOLOGIQUE
La PIO est fonction du volume d’humeur acqueuse contenue dans la chambre antérieure. Cette humeur acqueuse est sécrétée par le corps ciliaire, puis passe à travers les fibres de la zonule, puis à travers la pupille (entre iris et cristallin) . Elle sera ensuite résorbée dans le fond de l’angle irido-cornéen au travers du trabéculum, puis drainée dans le canal de Schlemm ellese jette dans les veines conjonctivales.
La PIO normale chez l’adulte vaut de 10 à 20 mm de mercure (Hg) (Tombe en QCM) Attention à ne pas oublier l’unité !
III - PHYSIOPATHOLOGIE DES GLAUCOMES
Il suffit d’imaginer le trajet de l’humeur acqueuse et d’en augmenter la sécrétion, en bloquer le trajet ou en diminuer l’élimination … un peu comme de la plomberie " fine "
1-1 Augmentation de sécrétion ciliaire : rare.
Classique dans les uvéites antérieures aiguës compliquées d’hypertonie oculaire (dite uvéite hypertensive, un des principaux diagnostics différentiels de la crise de glaucome aigu par fermeture de l’angle).
1-2 Blocage pupillaire :
Par le cristallin qui bloque l’orifice pupillaire, dans 2 circonstances.
l’une, fréquente, à mesure que l’âge avance : avec le vieillissement, le cristallin non seulement s’opacifie (c’est la cataracte), mais augmente de volume et peut alors provoquer un blocage de l’orifice pupillaire. On comprend que le glaucome aigu à angle fermé touche surtout le sujet âgé.
rare : blocage pupillaire par synéchies irido-cristalliniennes compliquant une uvéite antérieure aigue mal traitée. Le cristallin colle sur le rebord irien et empêche le passage de l’humeur acqueuse (voir question uveïte antérieure aiguë).
1-3 Diminution de l’élimination :
obstruction de l’angle irido-cornéen par une membrane résiduelle embryonnaire : observé dans le glaucome congénital, c’est la membrane de Barkan.
sclérose du trabéculum liée à l’âge : c’est le mécanisme du glaucome chronique à angle ouvert (angle dit ouvert car normal anatomiquement).
fermeture de l’angle irido-cornéen : observée dans la crise de glaucome aigu à angle fermé. Cet angle est d ‘ailleurs prédisposé à la fermeture s’il est déjà étroit, comme chez l’hypermétrope où l’œil est trop court en antéropostérieur, la chambre antérieure est trop plate, et l’angle constitutionnellement étroit. On comprend que la crise de glaucome aigu à angle fermé survient le plus souvent chez l’hypermétrope, jamais chez le myope !
Nous étudierons de façon séparée les 4 grands types de glaucome (rappel : bien préciser de quel glaucome il s’agit sinon zéro au cadre). Les 2 premiers sont des QI, les 2 autres sont à bien connaître aussi (notamment le glaucome congénital, car c’est souvent l’accoucheur, parfois le médecin généraliste qui font le diagnostic)
Se reporter aux 4 cours correspondants :
1- Glaucome chronique à angle ouvert (GCAO)
2- Glaucome aigu à angle fermé (GAAF)
GLAUCOME CHRONIQUE A ANGLE OUVERT (GCAO)
Dr Philippe Gain
I - Généralités (tout à savoir par cœur +++ car tombe en QCM ou en QI) :
Encore appelé glaucome chronique, il s’agit du plus fréquent des 4 glaucomes : 5% de la population française est menacée de GCAO.
Il est en général bilatéral, parfois asymétrique, et souvent familial (20% d’hérédité retrouvée, mode de transmission mal connu mais il est important de rechercher une hérédité à l’interrogatoire).
Il débute en général vers 40 – 50 ans, parfois plus tôt dans certaines formes cliniques (cf plus bas).
Il est grave car traître, évoluant de façon insidieuse sans douleur ni rougeur ni baisse visuelle (sauf au stade terminal) pendant des années et source de dégâts irréversibles sur les 2 nerfs optiques. C’est ainsi une des principales causes de malvision dans les pays du tiers monde et une des principales en France.
Tout l’intérêt de la question réside dans la nécessité de son dépistage (comme l’hypertension artérielle !) par la mesure prise de PIO systématique à toute consultation ophtalmologique après 40-50 ans, c’est-à-dire l’âge de vos parents (le sujet consultant pour une presbytie généralement).
II – Signes cliniques et évolution (belle QI) :
le grand symptôme = aucun symptôme +++
et ceci pendant des dizaines d’années (10, 20, 30 ans). Le GCAO doit être dépisté à ce stade par prise de PIO, au besoin prise répétée sur la journée si on a un doute (courbe de PIO sur le nyctémère).
puis arriveront des petits signes (parfois absents) :
la dégradation du champ visuel : vague amputation du champ visuel (surtout en nasal), le sujet peut ressentir une difficulté dans le champ nasal, quand il enfile une clef dans une serrure par exemple. Puis le champ se dégrade de plus en plus, aboutissant à une perte quasi complète du champ : ne persistent au stade préterminal qu’un îlot de vision temporale et un îlot de vision centrale (rétrécissement concentrique du champ visuel). Le sujet à ce stade n’a plus que la vision centrale (parfois encore 10/10 et Parianud 1.5) mais en " canon de fusil ". Il n’arrive pourtant pas à se déplacer… malgré 10/10 (essayez de vous déplacer dans un canon de fusil !).
L’expression imagée qui marque la mémoire : " la vision en canon de fusil, c’est le glaucome chronique au stade préterminal "
L’expression imagée qui marque la mémoire : " l’aveugle qui lit 10/10, c’est le glaucome chronique au stade préterminal ! "
Au stade terminal, on aboutira à une cécité totale par perte complète du champ visuel et de l’acuité visuelle centrale, si on ne fait rien. Cette cécité est totale et définitive sans douleur ni rougeur oculaire
d’autres petits signes, très rares : épisodes de halos autour des lumières (dus à un léger œdème de cornée) ou de (légères) douleurs ne se voient que dans les formes cliniques rares de GCAO où la PIO monte parfois au-dessus de 30 mm de Hg.
rare mais à connaître : un mode d’entrée parfois brutal dans le GCAO : par une occlusion de la veine centrale de la rétine. L’HTO va comprimer les veines, et le sujet avait déjà une artériosclérose importante faisant que ses artères du FO écrasent les veines au niveau des croisements artério-veineux ; il peut débuter par une OVCR avec baisse visuelle brutale à oeil blanc et indolore. D’où la règle de mesurer le PIO à toute OVCR, car ce peut être l’occasion de diagnostiquer un GCAO.
Il y a 3 signes positifs et 2 signes négatifs (tombe en QCM, l’oubli d’un des signes dans une question diagnostic positif vaut zéro au cadre). Point important, ces signes sont en général bilatéraux, plus ou moins symétriques !
élévation de la PIO > 20 mm de Hg (en général 22, 25, 28 mm de Hg). Rarement > 30mm Hg (sinon devient douloureux). Cette mesure faite au tonomètre a aplanation ou par des tonomètres à air (new) (pas au doigt !) mérite d’être répétée car la PIO peut varier selon le nycthémère. Au besoin, on propose au sujet une courbe de PIO sur les 24 heures (1 mesure toutes les 2 à 4 heures). Il convient aussi de répéter les mesures sur plusieurs jours afin de confirmer que c’est bien une HTO. Un fois l’HTO confirmée, on contrôlera le retentissement sur le nerf optique cliniquement (FO) et paracliniquement (relevé du champ visuel).
atrophie du nerf optique au fond d’œil : l’observation des 2 papilles (comparative) retrouvera les signes d’atrophie optique. Point important, ce FO peut parfaitement être fait sur des pupilles dilatées car l’angle irido-cornéen est normal, il n’y a pas dans ce type le GCAO, de contre-indication à la dilatation pupillaire !
L’observation des papilles, faite au biomicroscope et verre à 3 miroirs sur les 2 pupilles dilatées retrouvera 2 anomalies : une excavation papillaire (= creusement de papille) et une blancheur papillaire (de jaune normalement, la papille devient blanche). Au stade ultime, l’excavation est majeure, la paille est creusée en " chaudron " et tellement pâle qu’on parle de " cachet d’aspirine ".
L’expression imagée qui marque la mémoire : " le chaudron et le cachet d’aspirine, c’est la papille du glaucome chronique hyper-évolué "
anomalies du champ visuel : les scotomes
Elles sont détectées par les relevés du champ visuel informatisés (pas au doigt !). Au début, simple élargissement de tache aveugle ou scotomes dans certaines aires (aire dite de Bjérum), puis amputation nasale puis de quasi tout le champ visuel. Ainsi au stade préterminal, il reste la vision centrale (vision tubulaire) et un petit ilôt de vision temporale. On comprend pourquoi, si l’atteinte est symétrique : ils ont un comportement d’aveugle même s’ils ont une conservation de l’acuité centrale (10/10). Puis au stade terminal, perte du champ central, c’est la cécité totale.
L’expression imagée qui marque la mémoire " La vision en canon de fusil, c’est le glaucome chronique hyper-évolué "
Les 2 signes négatifs :
signe négatif fonctionnel : l’acuité visuelle est normale pendant de nombreuses années ! Elle n’est donc pas un élément discriminant du dépistage ni de la surveillance du GCAO traité (tombe en QCM !)
signe négatif physique : angle irido-cornéen normal (= ouvert) en gonioscopie (faite par biomicroscopie et Verre à 3 miroirs).
Retenir que certaines formes particulières de glaucome chronique à angle ouvert ayant 3 particularités par rapport au GCAO simple : plus jeune (vers 30 ou 40 ans), HTO plus élevée donc plus grave, plus rapidement opéré (car traitement médical souvent insuffisant).
le glaucome pigmentaire : plus fréquent dans la race noire et au pourtour méditerranéen (Italie, afrique du nord), il se caractérise par des dépôts pigmentaires provenant de l’iris volontiers marron foncé et qui viennent bloquer le trabéculum. Les poussées d’HTO sont parfois élevées (plus de 30 mm Hg), avec halos et petites douleurs. Son traitement est volontiers chirugical rapidement.
le glaucome exfoliatif : sortes de dépots translucides qu’on individualise bien sur la face antérieure du cristallin, il s’agit d’un GCAO sévère, là aussi, et souvent rapidement opéré.
Il ne se pose pas. Toute découverte d’un HTO>20 mmHg est un GCAO jusqu’à preuve du contraire et impose un FO pour contrôle des 2 papilles et un relevé du champ visuel.
Seule chose à retenir : interroger à la recherche d’une cause de glaucome secondaire …. comme la prise de cortisone surtout.
Le reste est pour les savants :
Il existe des patients ayant 23 mmHg sans aucun retentissement sur les nerf optiques (papilles normales, champs visuels indemnes de scotomes), mais à considérer comme des GCAO en puissance donc à surveiller de près (1 fois par an).
A l’inverse, il existe des patients ayant une PIO à 18 mmHg avec pourtant une dégradation glaucomateuse (papilles excavées et pâles) et champ visuel anormal : il s’agit du " glaucome à pression normale " (pas du niveau étudiant de DCEM).
Enfin il existe d’autres causes d’HTO en dehors du GCAO : une tumeur orbitaire par exemple peut faire monter la PIO… simplement parce qu’elle comprime le globe.
diminuer la PIO à - 20 mg Hg
lutter contre les facteurs de risque vasculaire éventuels associés : stop tabac, régulariser l’HTA, et le diabète, normaliser la cholestérolémie (ne pas oublier sinon zéro au cadre)
lutter contre autres facteurs d’atophie optique : stop alcool.
2-1 Traitement médical : il suffit le plus souvent (90% des cas).
Ce sont les collyres hypotonisants qui sont suffisants dans 90% des cas.
- Collyres bêtabloquants : (maléate de timolol, comme le Timoptol ® (ou tous les collyres finissant par ol) : c’est l’arme de choix en première intention, sauf si contre-indication bien sûre +++ .
- Collyres à l’adrénaline : l’adrénaline diminue la circulation sanguine dans le corps ciliaire et par la même sa production d’humeur acqueuse. Attention, elle peut avoir comme effet secondaire la dilatation pupillaire (génante car photophobie et gène l’acommodation).
- Collyres myotiques : le myosis, au contraire, provoque un étirement du trabéculum et par là-même une facilité à l’écoulement de l’humeur aqueuse donc une baisse de la PIO. Effet secondaire gênant : modifie le rayon de courbure du cristallin provoquant ainsi une myopie (réversible) donc une vision floue de loin.
- Collyres analogues des prostaglandines : latanoprost (Xalatan ®) : augmentation de l’écoulement. Attention, peut modifier la couleur de l’iris sur les iris clairs.
- Collyres alpha2 adréniques : drimonidine (Alphagan ®) : diminution de la sécrétion de l’HA et augmentation de l’écoulement.
- Collyre à l’acétazolamide (Trusopt ®) : récent et très efficace, mais réservé en seconde intention car pas encore de recul.
Point important +++ : ces collyres sont à instiller tous les jours (1 à 2 fois par jour), toute la vie, et dans les deux yeux. L’observance est donc capitale +++, il faut y veiller car c’est une maladie ne donnant pas de symptômes (comme l’hypertension artérielle !) et le sujet aura vite tendance à ne pas se traiter !
A noter, le recours à des hypotonisants oculaires per os (le Diamox® ) est exceptionnel au long cours car risque d’effets secondaires surtout hypokaliémie.
Pour le savant : connecte-toi à un site américain : http://webmd.lycos.com/content/dmk/dmk-article-5462104
2-2 Traitement au Laser (dans 9 % des cas).
- C’est la trabéculo-rétraction (synonyme trabéculoplastie) au laser à l’Argon (tombe en QCM) : réalisée si le traitement médical (les collyres) est un échec (rare actuellement car on peut associer plusieurs collyres), est mal toléré (ou que survient une contre-indication comme un asthme pour les bétabloquants par exemple) ou si observance mauvaise (viellard qui ne comprend rien ou oublie tout !).
- Réalisation pratique : sous anesthésie locale, au travers du verre à gonioscopie, on tire dans le trabéculum et cela élargit les mailles en cicatrisant. Efficace une fois sur 2, durée d’efficacité de 5 à 10 ans généralement.
2-3 Chirurgie (dans 1% des cas).
- trabéculectomie (tombe en QCM) encore appelée intervention filtrante : on enlève un morceau de trabéculum sous un volet de sclère et de conjonctive, créant une sorte de fistule volontaire qui permet à l’humeur aqueuse de s’écouler alors discrètement sous la conjonctive.
sclérectomie profonde : même type d’opération que la précédente sauf qu’on n’ouvre pas l’œil mais résèque de la sclère de façon à la rendre poreuse et à l’humeur aqueuse de se draîner sous la conjonctive. Cette intervention n’est pas encore complétement validée avec le temps.
3 - Indications et résultats :
Le plus souvent les collyres en première intention (Timoptol ®).
Si échec/intolérance : on change de collyre ou on en associe un second (Timoptol + Trusopt par exemple). Ne pas associer plus de 2 collyres car au-delà problème d’observance.
Après avoir épuisé le traitement médical ou si inobservance flagrante (" il ne met jamais ses gouttes "), alors trabéculoplastie Laser… mais son efficacité est inconstante (50%) et souvent n’excède pas 5 à 10 ans.
Après avoir tout essayé (collyres puis Laser), alors chirurgie par trabéculectomie. La chirurgie peut être proposée plus tôt en particulier dans les formes cliniques plus graves du GCAO (glaucome pigmentaire et glaucome exfoliatif).
inocuité : peu de choses sauf si sous bétabloquants (vérifier que pas de bronchospasme ou de ralentissement du pouls exagéré).
observance des collyres : rappeler au patient pour le motiver à instiller ses collyres " tous les jours, dans les 2 yeux, toute la vie… " d’autant que le traitement " stabilisera mais n’améliorera jamais l’atrophie optique " (papille et scotomes se stabiliseront mais jamais ne s’amélioreront !).
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