Responsable du document : Pr Philippe Gain
Dernière mise à jour :17 février 2003
Ce sont toutes les hypertonies (HTO) avec retentissement sur les nerfs optiques secondaires comme son nom l’indique à une maladie oculaire, une maladie générale, ou la prise d’un médicament. Compte tenu de l’intrication de ce cours avec les autres cours, les surfeurs comprendront qu’il y ait … beaucoup de liens hyper-textes !
Deux sont à bien connaître de l’étudiant : le glaucome néovasculaire et le glaucome cortisonique (tombent en QCM).
HTO souvent forte (25, 30 mm de Hg)
uvéites hypertensives (cf. diagnostic différentiel du glaucome aigu à angle fermé) : par l’uvéite elle-même ou ses complications : le blocage pupillaire suite aux synéchies irido-cristalliniennes
suites d’un trauma oculaire sévère, entraînant des dégâts dans l’angle irido-cornéen (visibles en gonioscopie) (cf traumatismes oculaires).
HTO souvent sévère (40,50, 60 mm de hg)
Il s’agit simplement du tableau de glaucome aigu néovasculaire compliquant une rétinopathie ischémique proliférative (cf. diagnostic différentiel du GAAF). Les néo-vaisseaux en provenance de la rétine ischémique passent sur l’iris (où ils sont d’ailleurs bien visibles à la lampe à fente, donnant une " rubéose irienne ") puis vont dans l’angle irido-cornéen qu’ils vont alors obstruer parfois de façon relativement brutale, donnant un tableau aigu avec douleurs violente, rougeur périkératique, buée de cornée… On comprend qu’il s’agit d’un des diagnostics différentiels du GAAF. Trois éléments sont à ce titre discriminants : l’œil était en général mal voyant au départ, la chambre antérieure est de profondeur normale et surtout on observe les néovaisseaux sur l’iris ou dans l’angle en gonioscopie. Ce glaucome néovasculaire est de pronostic effroyable, difficile à traiter, et les patients finissent souvent pas réclamer d’eux-même l’énucléation de cet oeil douloureux et non voyant. Ses étiologies sont à connaître (tombe en QCM).
rétinopathie diabétique à forme ischémique proliférante
suites lointaines (vers 3 mois en général) d’une occlusion veineuse rétinienne de type ischémique proliférante.
Le meilleur traitement du glaucome néovasculaire reste sa prévention par la surveillance des rétinopathies diabétiques et des OVCR par angiographie en fluorescence afin de débusquer les zones d’ischémie rétinienne et de les traiter par photo-coagulation (parfois pan rétinienne si l’ischémie est diffuse) au Laser à l’Argon.
HTO souvent modérée (comme un glaucome chronique à angle ouvert).
ce sont les corticoïdes par voie locale (collyres, pommade ophtalmique), en application " régionale " (pommade dermique pour un eczéma palpébral par exemple) ou voie générale.
surtout à fortes doses et pendant longtemps.
prévention : surveiller la PIO au tonomètre et l’état des cristallins (risque de cataracte de type sous capsulaire postérieure) chez les malades sous corticoïdes au long cours. Si une HTO es retrouvée, on fera FO pour observer le retentissement sur les 2 papilles (excavation et pâleur) un champ visuel afin de rechercher les scotomes. On aura à faire alors soit à une hypertonie isolée, soit à un véritable glaucome (tel un GCAO).
Celui de la cause évidemment pas toujours possible.
Arrêt total et définitif de la cortisone locale si utilisée en collyre (parfois en automédication).
Sevrage d’une corticothérapie générale si possible (ex : asthme sévère) avec consultation du spécialiste de la pathologie ayant motivé la mise sous cortisone (le sevrage n’est pas fait par l’ophtalmologiste mais par le spécialiste, en lui expliquant pourquoi).
Point important : l’hypertonie ou le glaucome parfois ne régressent pas à l’arrêt de la cortisone, le malade évolue comme un GCAO qui sera alors à traiter (surtout pas de collyre bétabloquant chez l’asthmatique !(sinon zéro à la QI)) et surveiller.
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