Responsable du document : Pr Philippe Gain
Dernière mise à jour : 21 février 2003
1 - Anatomie
2 - Pathologie
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2 - Pathologie
L’orbite est une cavité osseuse inextensible. Rôle de protection du globe, surtout en haut (arcade), moins en bas…Connaître les os qui le forment, ses trous (et surtout ce qui passe dedans…), ses cavités sinusiennes adjacentes.
- Exophtalmie : se rappeler que c’est une protrusion du globe en avant par augmentation du volume du contenu orbitaire, à l’exclusion du globe lui-même. Cela exclue les gros globes (œil myope fort ou encore buphtalmie d’un glaucome congénital) ou encore la petite orbite malformative. L’enophtalmie est exactement l’inverse…
- Sinusites : attention, elles peuvent retentir sur l’oeil, donnant des inflammations endoculaires sévères : uvéites, d’où la règle de montrer toute uvéite à l’ORL et faire des radios de sinus.
- Sinusite ethmoïdale du nourrisson : ethmoïdite (à ne pas confondre avec une dacryocystite)
- Fracture du plancher de l’orbite : ce plancher est mince (1 mm), donc dans toute contusion de la région orbitaire, il faut redouter cette fracture et rechercher une diplopie dans le regard vers le haut par incarcération du muscle droit inférieur dans la fracture. Parfois fracture simplement par la distension du globe : blow out de l’enfant lors d’un choc direct sur l’œil (balle de tennis par exemple). Faire des radios centrées sur le plancher et au besoin un scanner (incidence coronale)
- Fracture orbitaire complexe : il peut y avoir cisaillement des différents trous ou fentes orbitaires :
- syndrome de la fente sphénoïdale : entraînant une ophtalmoplégie totale.
- syndrome du canal optique, avec section du nerf optique qui donne une cécité définitive du côté atteint avec mydriase aréactive mais réflexe consensuel de l’œil sectionné si on éclaire le côté sain.
Chaque oeil est mis en mouvement par 6 muscles oculo-moteurs dits «extrinsèques» :
- droit externe : innervé par le VI (Moteur Oculaire Externe).
- grand oblique : innervé par le IV (Pathétique car sa paralysie entraîne une déviation du globe qui confère au patient un regard pathétique).
- droit supérieur, droit inférieur, droit interne, et petit oblique : innervé par le III (Moteur Oculaire Commun car il a en commun l’innervation des 4 muscles oculomoteurs, ainsi que le muscle releveur de la paupière supérieure (motricité dite extrinsèque) mais aussi de 2 intrinsèques : le muscle ciliaire responsable de l’accommodation et le muscle sphincter de la pupille responsable du myosis (Tombe en QCM).
- strabisme : perte de parallélisme du regard de cause complexe à la fois motrice et sensorielle. Attention, l’entité strabisme n’est pas à confondre avec une paralysie oculo-motrice !
- diplopie : vision double, dont la première cause est une paralysie oculomotrice.
Il faut connaître par cœur la coupe transversale de l’œil humain. La dessiner avec 3 crayons de couleur diffférents : noir pour la tunique externe (cornée – sclère – penser à laisser un trou pour le nerf optique et sa papille), puis rouge pour la tunique moyenne dite uvée (uvea = raisin) (iris – corps ciliaire – choroïde) enfin vert pour la tunique interne (rétine).
Enfin remplir les 2 segments par du bleu (comme transparence…) : segment antérieur dont la chambre antérieure est remplie d’humeur acqueuse, et chambre postérieure du cristallin (et un peu d’humeur acqueuse), enfin segment postérieur rempli du gel vitréen.
Quelques chiffres à retenir :
- diamètre cornéen de 10 à 11 mm. Chez l’enfant, au-delà, suspect de glaucome congénital.
- longueur axiale du globe (entre apex de la cornée et pôle postérieur) de 23 mm. Au-delà de 23mm, œil myope, en dessous de 23 mm, œil hypermétrope.
- pression intra-oculaire normale de 10 à 20 mm de Hg, au-delà, risque de glaucome. Geste à connaître pour tout médecin : palper les yeux afin de rechercher une hypertonie sévère du glaucome aigu (50 à 80 mm de Hg).
2 - 1 Cornée (fig 4)
Elle est formée de collagène orienté très précisément (sinon elle ne serait pas transparente), d’eau (mais pas trop sinon œdème de cornée) et de cellules. Elle comprend 5 couches : un épithélium pluristratifié (qui en cas d’érosion de cornée repousse en 24-48 heures sans laisser de cicatrice), la membrane de Bowman, le stroma cornéen, la membrane de Descemet et un endothélium monocellulaire (qui maintient la transparence en pompant l’eau et ne se régénère pas en cas de lésion).
Son innervation sensitive, particulièrement importante, est assurée par le V (non pas par le VII !) (tombe en QCM).
La cornée a 2 propriétés :
- elle est transparente. On appelle taie ou leucome une perte localisée de transparence, suite à une cicatrice d’ulcère de cornée, d’abcès de cornée, de plaie ou de brûlure.
- elle est sphérique. Sa perte de sphéricité constitue l’astigmatisme cornéen (il y a d’autres astigmatismes intra-oculaires qui ne seront pas abordés).
2 - 2 Sclérotique :
C’est la coque de l’oeil, résistante, non transparente. Elle est formée de collagène anarchique. Elle n’est pas transparente et forme ainsi une sorte de « chambre noire » pour la rétine.
2 - 3 Iris (dessiner en rouge) (fig 5) :
C’est le « diaphragme » de l’œil dont la mobilité est régie par 2 muscles, l’un circonférenciel, le muscle sphincter de la pupille, innervé par le nerf oculo-moteur commun (III) et l’autre radiaire, le muscle dilatateur de la pupille, innervé par le sympathique.
L’iris a ainsi 2 positions extrêmes à connaître pour apprécier la pathologie pupillaire :
- la mydriase (ou dilatation) est due à l’obscurité, le stress (la décharge d’adrénaline, hormone du stress, provoque une stimulation du sympathique qui innerve le muscle dilatateur de l’iris), les collyres sympathomimétiques (comme la Néosinéphrine®) ou parasympatholytiques (collyre atropine et lemydriaticum qui provoquent une mydriase en inhibant le sphincter). A noter que l’association des 2 collyres (Néosynéphrine + Mydriaticum est synergique et provoque ainsi une dilatation meilleure).
- le myosis est provoqué par la lumière, le parasympathique (qui innerve le muscle sphinctérien par l’intermédiaire du III), la Pilocarpine parasympato-mimétique.
2 - 4 Voie du réflexe photomoteur (fig 6) :
La voie du réflexe photomoteur est importante à connaître car elle permet des diagnostics de localisation en cas d’atteinte des voies visuelles : la lumière descend par le nerf optique, puis relais aux corps genouillés, décussation et retour en homo latéral et controlatéral (le réflexe consensuel) et remontée par les 2 nerfs III (MOC) qui vont alors stimuler les Muscles sphincters de la pupille du même côté (RPM direct) et de l’autre côté (RPM consensuel).
Ainsi, le RPM consensuel ne sera pas affecté en cas d’atteinte des voies visuelles en arrière des corps genouillés externes, par exemple en cas de cécité corticale où le patient est un aveugle avec des réflexes oculomoteurs normaux ! Par contre, en cas de section d’un nerf optique (fracture de l’orbite par exemple), le RPM direct est aboli ainsi que son consensuel (rien ne « descend »), mais si on éclaire le bon œil, alors le RPM consensuel marche c’est-à-dire que l’œil sectionné se met en myosis.
2 - 5 Corps ciliaire (dessiner en rouge) :
Il sécrète l’humeur aqueuse. Son débit sécrétoire peut être ralenti par les sympathomimétiques (adrénaline) ou les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (acétazolamide) qui existe en collyre depuis quelques années. C’est une des principales cibles du traitement des glaucomes.
De même, sa sécrétion peut être sidérée (hypotonie oculaire) en cas d’inflammation (appelée cyclite, souvent associée à une inflammation de l’iris, appelée encore iridocyclite synonyme d’uvéite antérieure).
2 - 6 Choroïde (dessiner en rouge) :
C’est la membrane vasculaire de l’oeil, qui permet la nutrition des couches internes de la rétine. Elle constitue l’uvée postérieure (l’uvée antérieure est iris + corps ciliaire).
Son inflammation peut être diffuse, donnant alors une inflammation du vitré associée et nommée uvéite postérieure.
Plus souvent, elle est le siège d’une inflammation localisée en un foyer, souvent alors associée à une atteinte de la rétine sus-jacente, prenant le nom de « choroïdo-rétinite » ou plus simplement chorio-rétinite dont la cause numéro 1 est la toxoplasmose congénitale et la numéro 2 est le CMV dans le cadre du SIDA.
2 - 7 Rétine (dessiner en vert) (fig 7 et 8) :
C’est la « pellicule photographique » de l’œil.
Elle est constituée de 4 couches de cellules dont il faut connaître les propriétés (fig 7). De la choroïde vers le vitré, on distingue :
- L’épithélium pigmentaire, épithélium de cellules cubiques et jointives, qui est, comme son nom l’indique, pigmenté (sauf chez l’albinos). Il sert de chambre noire et est le vecteur de la vitamine A, nécessaire à la vision. Ainsi, au tiers-monde, les carences graves en vitamine A sont responsables de malvision.
- Les cônes et bâtonnets sont les photo-récepteurs et transforment les photons visuels en courant électrique. Attention, leurs rôles et leur répartition au sein de la surface de la rétine sont différents (tombe en QCM). Les cônes sont responsables de la vision fine (définissent l’acuité visuelle fine, le 10/10ème), de la vision diurne, des couleurs. Les cônes se trouvent ainsi essentiellement au niveau de la macula où ils sont très tassés et se raréfient plus on va vers la périphérie de la rétine. Les bâtonnets permettent la vision crépusculaire, grossière (ils sont responsables du champ visuel) et en noir et blanc. Les bâtonnets se situent sur toute la rétine, de façon régulière exceptée la macula qui n’en a pas.
- Premier neurone dit bipôlaire : car 2 pôles, simple « rallonge ».
- Second neurone dit ganglionnaire, dont les gigantesques axones vont s’étaler à la surface de la rétine et converger vers la papille, trou dans la sclère, pour former le nerf optique.
Il faut pouvoir décrire un fond d’œil normal à l’ophtalmoscope (fig 8). On peut voir :
- la rétine du « pôle postérieur » (couleur orangée).
- la macula avec, en son centre, la fovéa (plus rouge et centrée).
- la papille en nasal de la macula (bords nets, coloration jaune, légèrement creusée en son centre par son « excavation physiologique »), voir pathologie œdème papillaire, glaucomes, atrophie optique.
- l’artère centrale de la rétine qui sort de la papille et ses 4 branches (fines et rouge vif), voir pathologie OACR, rétinopathie hypertensive, rétinopathie diabétique.
- la veine centrale de la rétine et ses 4 branches qui convergent vers la papille (plus larges et plus rouge foncé que les artères), voir pathologie OVCR.
2 - 8 Cristallin, zonule, et muscle ciliaire :
Lentille biconvexe, convergente, de puissance + 20 dioptries, c’est « l’auto-focus de l’œil ».
Il a deux propriétés :
- transparence : sa perte de transparence totale ou partielle est la cataracte.
- souplesse afin de permettre par la modification de son rayon de courbure l’accommodation (autofocus). Malheureusement sa souplesse diminue avec l’âge de façon physiologique, c’est la presbytie. Attention, l’accommodation est permise par le muscle ciliaire, situé à la base des haubans du cristallin (la zonule) et est innervé par le nerf MOC (III). La paralysie du III donne donc une presbytie « expérimentale ». Ce muscle ciliaire est aussi stimulé par le parasympathique : l’atropine, parasympatholytique, est responsable de mydriase et aussi de paralysie de l’accommodation, ce qui permet de comprendre qu’un sujet dilaté et ébloui et ne peut plus lire.
Noter aussi qu’avec l’âge, il tend à augmenter de volume, ce qui est, surtout chez l’hypermétrope à l’œil plat, un facteur de risque de glaucome aigü par fermeture de l’angle.
2 - 9 Corps vitré (dessiner en bleu) :
C’est un gel chez le jeune (consistance du blanc d’oeuf) qui est transparent. Avant 40 ans, le vitré adhère à la face postérieure du cristallin. Avant 50 ou 60 ans, il adhère aussi fortement à la rétine. Point important, le vitré ne sert pas à maintenir la forme du globe oculaire… ce qui signifie qu’un œil vitrectolisé n’est pas mou comme une chaussette !
Deux pathologies essentielles :
- perte de transparence l’hémorragie dans le vitré
- perte de ses adhérences physiologiques encore nommé décollement postérieur du vitré, pas grave en soi… sauf que le patient peut percevoir les « attaches rompues du vitré » comme une sensation de mouches volantes. Mais parfois, en même temps, il arrache un morceau de rétine, qui peut évoluer en décollement de rétine…
2 - 10 Humeur aqueuse (dessiner en bleu) (fig 9) :
C’est un liquide transparent sécrété par le corps ciliaire. S’il est inflammé comme dans les uvéites antérieures, on voit parfois des petits corps flottant dans l’humeur acqueuse, c’est l’effet Tyndal.
Il faut connaître le trajet de l’humeur acqueuse sur une coupe grossie du segment antérieur : l’humeur acqueuse est sécrétée par le corps ciliare dans la chambre postérieure, puis va traverser les fibres de la zonule, passer en avant du cristallin, s’engager dans la pupille pour arriver dans la chambre antérieure, en avant de l’iris, pour être résorbé dans l’angle irido-cornéen au travers le trabéculum situé au fond de l’angle. Elle sera ensuite collectée par le canal de Shlemm et dispersée dans la circulation veineuse générale.
Une mauvaise balance des entrées–sorties entraîne un glaucome, dans lequel la pression dépasse 20 mm Hg (pression normale de l’humeur aqueuse : 10 à 20 mm Hg).
Schéma classique, capital pour la neurophtalmologie, en particulier les troubles du champ visuel.
Se souvenir de la sémiologie de l'atteinte des voies visuelles :
- Une lésion du nerf optique II entraîne une cécité du côté lésé, avec oeil malade en mydriase aréactive à la lumière ; mais si on éclaire l’oeil sain, la pupille lésée se resserre (consensuel conservé).
- Une lésion du chiasma (adénome hypophysaire généralement) entraîne une hémianopsie (ou toute autre « anopsie » bitemporale (tombe en QCM et belle QI).
- Une lésion occipitale (AVC, trauma) entraîne une cécité corticale avec un réflexe photomoteur normal (une cécité totale avec pupilles normales et réactives doit « mettre la puce à l’oreille »).
Bien connaître aussi, nous l’avons dit, la voie du réflexe photomoteur pour la pathologie pupillaire. On sait que si une lésion a lieu en avant des corps genouillés, ce réflexe est aboli. En arrière, le réflexe est conservé (ex. cécité corticale) (tombe en QCM).
Ne pas confondre : les larmes sont sécrétées par la glande lacrymale, située dans la queue du sourcil ! et sont éliminées par les voies lacrymales qui débutent en nasal, à l’angle interne des 2 paupières.
- Il existe des tumeurs de la glande lacrymale dont les plus fréquentes sont des tumeurs mixtes, (voir question tumeurs de la parotide).
- Le défaut de sécrétion lacrymale constitue le syndrome sec cause de kératites, fréquent et modéré avec l’âge, parfois majeur et grave dans le Gougerot Sjögren.
- L’infection du sac lacrymal fait suite à un obstacle sur le canal lacryma-nasal et s’appelle la dacryocystite aiguë.
- Une section des canalicules lacrymaux peut se voir dans les plaies de l’angle interne de l’oeil. Elle nécessite que l’on répare alors le canalicule inférieur (seul réellement indispensable car il draine 80% des larmes) sous microscopie opératoire et anesthésie générale pour éviter un larmoiement à vie. Attention aux plaies de l’angle interne au PU : parfois une section des canalicules lacrymaux !
Connaître la coupe sagitale passant par les 2 paupières, rajouter le globe schématisé au milieu, et fermer le tout avec la conjonctive palpébrale (face interne des paupières) puis bulbaire (contre le globe… en la soudant au limbe scléro cornéeen). Geste à connaître pour tout médecin : savoir retourner la paupière supérieure en faisant porte à faux sur le cartillage tarse.
Pathologie de la conjonctive : conjonctivite, un des motifs les plus fréquents de consultation en ophtalmologie (après les troubles de la réfraction), qui est une inflammation aiguë de la conjonctive d’origine infectieuse ou irritative. Le numéro un mondial de la cécité est le trachome, conjonctivite à chlamydia liée aux mouches. Sa principale complication ou asssociation est la kératite.
Pathologie des paupières : qui est « revenue » au programme de l’Internat 2004, notamment avec :
- l’orgelet, furoncle du follicule pilo sébacé du cil.
- le chalazion, bien plus fréquent, qui est l’infection d’une des 70 ou 80 glandes de Meibomius du cartilage tarse des paupières.
- l’entropion : retournement d’une des paupières vers l’intérieur du globe. Risque de frottement des cils contre la cornée, source de kératite ou d’ulcère de cornée.
- l’ ectropion : retournement vers l’extérieur (paupière inférieure le plus souvent). Une cause fréquente : la paralysie du VII. Risque : non fermeture de l’oeil (lagophtalmie) qui peut entraîner une ulcération de la cornée inférieure par exposition cornéenne à l’air.
- le ptosis : chute de la paupière supérieure de l’œil dont l’une des causes est la paralysie du III.
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