Chapitre 23

ANOMALIE DU CHAMP VISUEL

Dr Florian Tchaplyguine, Pr Philippe Gain

Responsable du document : Pr Philippe Gain

Dernière mise à jour : 17 février 2003

I - INTRODUCTION ET DÉFINITIONS

II - EXPLORATIONS DU CHAMP VISUEL

1 - Champ normal

2 - Méthodes d’exploration du champ visuel

III - ORIENTATION DIAGNOSTIQUE ÉTIOLOGIQUE

1 - Les armes du diagnostic étiologique

2 - Les causes selon l’anatomie (de la rétine au cortex visuel occipital)


ANOMALIE DU CHAMP VISUEL

Dr Florian Tchaplyguine, Pr Philippe Gain

 

I – INTRODUCTION ET DÉFINITIONS

L’interprétation des anomalies du champ visuel, de pratique courante en ophtalmologie, doit rester intégrée dans l’interrogatoire et l’examen clinique de base, en raison de sa participation sémiologique à de nombreuses pathologies neurologiques, endocriniennes, vasculaires… L’exploration du champ visuel permet l’étude de toute la voie optique qui va de la rétine au cortex visuel occipital (voir cours d’anatomie chapitre 1). Elle permet de localiser l’anomalie (rétine, nerf optique, chiasma, bandelettes, radiations, cortex), d’en surveiller l’évolution, et parfois poser une indication thérapeutique.

Quelques définitions :

 

II - EXPLORATION DU CHAMP VISUEL

1 - Champ normal

L’examen du champ visuel est un examen subjectif. Il s’explore en présentant, à différents endroits, un stimulus lumineux d’intensité plus ou moins forte devant un oeil immobile. Le stimulus sera soit vu, soit non vu. On explore ainsi les limites du champ visuel, et la sensibilité rétinienne.

Limites : le champ visuel d’un oeil normal s’étend jusqu’à 60° (par rapport à l’oeil immobile) en haut, 80° en bas, 90° en temporal, et 60° en nasal ; les limites sont imposées par les reliefs de l’orbite et du nez.. Mnémo technique: forme d'une lunette Ray-Ban.

Il existe une tache aveugle physiologique : la tache aveugle de Mariotte qui correspond à la papille optique, où la rétine est absente.

Sensibilité : la sensibilité décroît du centre vers la périphérie car la densité de photorécepteurs est plus importante sur la macula (voir cours anatomie de la rétine).

Attention, le relevé du champ visuel étant un examen subjectif, prendre garde à des facteurs pouvant être responsables d’erreurs :

A part (question classique de QCM) car pas classable selon l'anatomie…, on observe un rétrécissement concentrique du champ visuel avec champ visuel tubulaire, " en canon de fusil " dans 4 cas : GCAO très évolué, OACR avec persistance d’une artère ciliorétinienne, rétinopathie pigmentaire évoluée, hystérie ou simulation.

2- Méthodes d’exploration du champ visuel

Le patient est assis, tête posée au centre d’une coupole, et son oeil exploré regarde le point de fixation central. On déplace un point lumineux de la périphérie vers le centre (du non vu vers le vu) sur chaque méridien et on note le point d’apparition du stimulus (le patient sonne quand il le voit), ceci pour des intensités lumineuses décroissantes. Le champ visuel de chaque oeil est reporté sur un schéma où le centre est le point de fixation, centré sur 24 rayons (les méridiens) et autour duquel s’articulent des cercles concentriques tous les 10° (les parallèles). Les limites des zones qui voient un stimulus lumineux de même intensité sont les isoptères. Cette méthode est préférable si on suspecte un trouble neurologique du champ visuel.

Des programmes informatiques permettent de faire apparaître, en tous points du champ visuel et selon différentes stratégies, des stimulus lumineux d’intensité déterminée, et le patient sonne quand il les voit apparaître. Elle nécessite la position assise du patient. Le tracé du champ visuel est imprimé par la machine. C’est la méthode de référence pour l’étude du glaucome chronique.

Le patient fixe le centre d’un petit carton quadrillée, et dessine son propre scotome sur celle ci. Ce test très simple permet une exploration très fiable du champ visuel central, le sujet peut même s'auto-surveiller son scotome.

 

III - ORIENTATION DIAGNOSTIQUE ÉTIOLOGIQUE

1 - Les armes du diagnostic étiologique, outre l’aspect du déficit du champ visuel…

L’interrogatoire est le point clef+++

Puis l’examen ophtalmologique sera complet : acuité, réflexes pupillaires, prise de la PIO, FO (papille surtout).

Enfin l’examen général (en particulier neurologique, endocrinologique) orientera d’éventuels examens complémentaires (dont TDM, IRM…).

2 - Les causes, selon l’anatomie (de la rétine au cortex visuel occipital)…

2 - a Atteinte pré-rétinienne : diagnostic d’élimination par l’observation du FO car n’affecte pas la voie optique !

Ainsi toutes les causes d’opacification des milieux transparents de l’oeil peuvent être responsables de scotomes diffus, absolus ou relatifs Pour mémoire : cataracte obturante, hémorragie du vitré…

2 - b Atteinte rétinienne : diagnostic souvent évident au FO !

Elle entraîne, selon les cas, des scotomes diamétralement opposée à la lésion (tombe en QCM). Par exemple, un décollement de rétine supérieur donnera un scotome inférieur ; un foyer rétinien temporal de choriorétinite toxoplasmique donnera un scotome nasal, une occlusion d’une branche nasale supérieure de l’artère centrale de la rétine (ou de la veine) donnera un scotome temporal inférieur…

2 - c Atteintes du nerf optique : nombreuses étiologies ! (belle QR)

1-Section traumatique du nerf optique

Elle entraîne une cécité homolatérale, avec abolition du réflexe photomoteur direct, mais avec conservation du réflexe consensuel de l’oeil atteint si on éclaire l’autre oeil.

Elle est soit réelle (rare car NO solide) soit dite " physiologique " (nerf non coupé mais ne fonctionne plus) liée à une compression par un hématome orbitaire gravissime ou une sesquille osseuse d’un fracas orbitaire (demander une TDM).

Rappel anatomique de la voie du reflex photomoteur (chapitre 1) : la voie afférente centripète du réflexe photomoteur : rétine, nerf optique, corps genouillé, puis quitte les voies optiques, noyau prétectal, tronc cérébral (2 noyaux d’Edinger-Westphal, ce qui explique la réponse bilatérale du réflexe consensuel). Puis la voie afférente centrifuge du réflexe photomoteur : Noyau d’Edinger-Westphal, voie parasympathique par le nerf III, sphincter pupillaire.

En conséquence, toute lésion en arrière du corps genouillé (comme dans la cécité corticale) peut entraîner un trouble du champs sans abolition du réflexe photomoteur,

2- Atrophie optique par glaucome chronique à angle ouvert :

On observe initialement un scotome péricentral (arciforme dit de de Bjerrum, naissant de la tache aveugle et contournant le point de fixation). Puis les scotomes s’étendent jusqu’à aboutir à un rétrécissement concentrique tubulaire du champ visuel, enfin perte du champs totale lorsque le point de fixation est touché au stade ultime… aboutissant à la cécité totale et définitive en 10, 20 , 30 ans...

3 - Neuropathie optique ischémique antérieure :

Liée à une atteinte des petits vaisseaux nourrissant la tête du nerf optique, donnant typiquement une hémianopsie altitudinale brutale de l’œil malade, parfois une cécité complète. Une grande étiologie à éliminer : la maladie de Horton (plus fréquent encore que l’OACR), sinon le plus souvent complication de l’artériolosclérose.

4 - Névrites optiques

Qu’elle soit antérieure (dite papillitte car oedéme papillaire au FO) ou postérieure (dite rétrobulbaire car FO normal), aigue ou chronique, uni ou bilatérale, elle donne un scotome centrale de l’oeil malade (parfois les deux), et donc une baisse d’acuité Voir cours pathologie papillaire…

A titre d’exemple, la NORB unilatérale de la SEP, la NO chronique bilatérale toxique éthylo-tabagique (cause la plus fréquente en France) ou aiguë au méthanol, la NO iatrogéne à l’éthambutol, vincristine, disulfiram…:

5- Atrophie optique compressive

par compression orbitaire ou plus rarement par compression endocranienne. Se souvenir (tombe en QCM) du syndrome de Foster-Kennedy qui traduit une lésion endocranienne qui comprime le nerf optique et entraîne une hypertension intracranienne : on observe donc une atrophie optique du côté de la tumeur, et un oedème papillaire par HTIC de l’autre.

2 - d Atteinte chiasmatique : demander IRM ! (belle QR) :

1- L’étiologie en est le plus souvent compressive

Le syndrome chiasmatique, par compression de la partie médiane du chiasma, où décussent les fibres de la rétine nasale, se traduit typiquement par une hémianopsie bitemporale (tombe en QCM).

Mais initialement on observe souvent un simple scotome bitemporal, puis une quadranopsie bitemporale (supérieure en cas de compression inférieure). A un stade plus avancé, la compression préférentielle d’un côté du chiasma est responsable d’une hémianopsie dépassée (cécité d’un oeil et hémianopsie temporale de l’autre)

La compression peut être par un processus expansif soit infrachiasmatique (adénome hypophysaire+++), soit suprachiasmatique (méningiome, anévrisme…), soit intrachiasmatiques (gliome du chiasma).

2- Rareté : la compression bilatérale du chiasma se traduit par la rare hémianopsie binasale.

2 - e Atteintes des bandelettes et des radiations optiques :

En arrière du chiasma, cheminent ensemble les fibres qui voient l’hémichamp visuel controlatéral, regroupées dans les bandelettes optiques, puis séparées ensuite en radiations optiques supérieures (pour le champ inférieur) et inférieures (pour le champ supérieur). Les atteintes rétrochiasmatiques sont révélées habituellement par une hémi ou quadrananopsie latérale homonyme.

1- Une atteinte de la bandelette optique droite est responsable d’une hémianopsie latérale homonyme gauche (avec atteinte région maculaire) et vice versa

2 - Une atteinte des radiations optiques se traduit par une quadranopsie latérale homonyme (sans atteinte de la région maculaire)… attention inversée de bas vers le haut…

- Une atteinte des radiations optiques inférieures droites se traduit par une quadranopsie latérale homonyme supérieure gauche.

- Une atteinte des radiations optiques supérieures droites se traduit par une quadranopsie latérale homonyme inférieure gauche.

 

2 - f Atteinte occipitale : la cécité corticale (tombe en QCM)

Elle traduit une atteinte des deux aires visuelles occipitales, le plus souvent d’origine vasculaire au niveau vertébro-basilaire.

On observe une cécité bilatérale brutale et complète associée à des réflexes photomoteurs directs et consensuels conservés+++ (car la lésion se fait en arrière des corps genouillés latéraux), à un fond d’oeil normal, à une anosognosie visuelle (le sujet … ne ressent pas vraiment qu’il est aveugle), et parfois à des hallucinations visuelles.

L’expression imagée qui marque la mémoire : l’aveugle aux réflexes photo-moteurs normaux, c’est la cécité corticale.

 

DCEM2
DCEM4
Internat 2004
Objectif 2ième cycle