Responsable du document : Pr Philippe Gain

Dernière mise à jour : 17 février 2003

I - PATHOLOGIE PALPÉBRALE ET VIEILLISSEMENT

II - PATHOLOGIE LACRYMALE ET VIEILLISSEMENT

III - PATHOLOGIE CORNÉENNE ET VIEILLISSEMENT

IV- PATHOLOGIE GLAUCOMATEUSE ET VIEILLISSEMENT

V - PATHOLOGIE CRISTALLIENNIENNE ET VIEILLISSEMENT

VI - PATHOLOGIE RÉTINIENNE ET VIEILLISSEMENT

L’œil est un système à la fois optique et neurologique très sophistiqué… et qui vieillit plutôt mal (sauf la cornée…nous le verrons plus loin). Aussi, il n’est pas étonnant avec l’âge de voir un certain nombre de performances diminuer (vision des contrastes, des couleurs etc…). Ceci s’appelle le vieillissement physiologique de l’œil et n’engendre, en pratique, pas de problèmes réels chez le sujet âgé. Par contre, l’âge est parfois responsable de réelles pathologies dont heureusement, les progrès de l’ophtalmologie et en particulier de la chirurgie et de l’anesthésie font qu’elles sont parfaitement et assez simplement curables. Il est absolument nécessaire d'en connaître les plus fréquentes d’autant que la population française vieillit considérablement et que tout médecin sera confronté aux interrogations de ses patients ! Le plus bel exemple en est la cataracte, problème (presque) banal actuellement puisqu’il s’agit en France, et dans les pays à haut niveau de vie, de l’intervention chirurgicale la plus fréquente. A côté de ce "gros morceau ", il ne faudrait pas oublier le problème de santé publique posé par la dégénérescence maculaire liée à l’âge.

A noter que ce chapitre est désormais au programme du nouvel examen classant validant 2004… et qu’il a toutes les chances de tomber à l’examen de faculté ou au concours (pardon… examen) national !

Avertissement : vous le constaterez, la plupart des chapitres ont déjà été étudiés dans les cours précédents, aussi l’étudiant sera prié de s’y rapporter en cliquant sur les liens ! Nous nous contenterons ici, sauf pour le syndrome sec et la dégénérescence maculaire liée à l’âge, de quelques rappels d’importance ou d’aphorismes qui marquent la mémoire !

PATHOLOGIE OPHTALMOLOGIQUE LIEE AU VIEILLISSEMENT

Pr Philippe Gain, Dr Damien Grivet

L’expression imagée qui marque la mémoire : " le signe de la brosse à dent, c’est l’entropion qui raye la cornée "

L’expression imagée qui marque la mémoire : "  le paupières de hush puppie ", c’est l’ectropion bilatéral

- atrophie des glandes lacrymales liée à l’âge.

- troubles de fonctionnement iatrogène (TOMBE EN QCM). Regarder l’ordonnance (poly-médication +++), avec notamment la prise de psychotropes qui assèchent les muqueuses : bouche, vagin, conjonctive (tombe en QCM).

- pathologie palpébrale associée : ectropion, contribuant à faire couler trop rapidement les larmes et exposer la cornée.

- sensation de picotement, de sable, de brûlure oculaire. Signes prédominent le matin (yeux collés au réveil), et accentués au vent, aux climatiseurs (air sec) ou à la poussière (dont fumée de tabac).

- rarement baisse d’acuité visuelle lorsqu’il existe une kératite sèche importante, le vision peut être (légèrement) troublée.

- attention : paradoxalement, parfois le sujet présente un larmoiement réflexe paradoxal (tombe en QCM). Le sujet se plaint de trop pleurer… alors qu’il a les yeux secs " à la base ". En fait, il faut distinguer la sécrétion de base (au repos !) de celle réflexe, quand on pleure suite à une irritation (ici par la kératite qui se crée lorsque l’œil est vraiment trop desséché) ou encore un chagrin ! Cette sécrétion réflexe est en effet rarement atteinte avec le vieillissement (ce qui n’est pas le cas dans les syndromes secs sévères immunologiques notamment dans le syndrome de Gougerot-Sjoëgren).

- rougeur oculaire conjonctivale surtout. Si atteinte de la cornée (= kératite), alors rougeur plutôt rougeur périkératique.

- test de Shirmer positif : il signe le diagnostic (tombe en QCM). Une bandelette de papier buvard graduée repliée à une extrémité est glissée dans le cul de sac conjonctival et est laissé 3 minutes. Une sécrétion lacrymale de base est considérée comme insuffisante si moins de 10 millimètres de papier sont imprégnés de larmes.

- temps de rupture du film lacrymal (dit break-up time abrégé BUT) : à la lampe à fente, on mesure le temps de rupture du film lacrymal en regardant se dissocier le film lacrymal coloré à la fluorescéine et en demandant au sujet de ne pas cligner des yeux. Il n’y a pas assez de larmes si ce temps de rupture est inférieur à 15 secondes.

- il faut systématiquement rechercher la principale complication = la kératite dite sèche par le test à la fluorescéine et l’observation à la lampe à fente. On met le plus souvent en évidence une kératite ponctuée superficielle (surtout en inférieur ou dans l’aire de la fente palpébrale, là où les larmes s’évaporent le plus vite) comme sur la photo ci dessous.

- dans les cas sévères (rare avec l’âge, plutôt les Gougerot immunologiques) on peut observer des petits rouleaux de desquamation de l’épithélium de la cornée, prenant la forme de filaments. On parle de kératite filamenteuse comme sur les photos ci dessous (ici colorés à gauche avec la fluorescéine et à droite au rose Bengale, colorant plus guère utilisé).

• traitement lacrymal substitutif à vie par larmes artificielles faites de sérum physiologique (NaCl à 9 pour mille), gels ophtalmiques visqueux variés. Préciser au patient que la fréquence d’instillation doit être adaptée à l’importance du syndrome sec. Le sujet ne doit pas hésiter à " s’arroser " l’œil très souvent (5, 10 voire 15 fois par jour). Intérêt des dosettes qui font la journée, des larmes artificielles sans conservateur (car risque d’allergie aux longs cours), des gels pour le soir (agit plus longtemps mais fait voir flou quelques minutes donc éviter le matin surtout si conduit une automobile !).
• correction des facteurs favorisants : chaque fois que possible. Suppression des médicaments asséchants, suppression du tabac personnel ou des autres, port de lunettes " closes " afin de limiter l’évaporation des larmes.
• dans les cas sévères rebelles aux mesures précédentes, on peut proposer l’obstruction des points lacrymaux par des petits bouchons (sous microscope, sous anesthésie locale) dans le but de limiter la perte de larmes par les voies lacrymales.

Trois points à retenir (tombent en QCM) :

2- A part, mais il faut bien en parler… l’âge rapproche de la mort et du don des cornées (non pas des yeux !)

Il est important de savoir qu’avec l’âge, peu de tissus ou d’organes sont utilisables pour la greffe ou la transplantation… sauf la cornée qui connaît un vieillissement très lent. Ainsi les cellules de la cornée (cellules dites endothéliales (photo du milieu), situées à la face postérieure de la cornée et pompant l’eau du stroma en permanence pour en assurer la transparence) sont particulièrement robustes et font que l’âge n’est en aucun cas un obstacle au prélèvement des cornées en vue de greffe de cornée ! Il faut le savoir en tant que médecin, dès lors qu’on est confronté à la mort (généraliste, spécialiste, réanimateur…) et le faire savoir aux patients qui poseront parfois la question ! A noter aussi que cet objectif est au programme du nouvel examen classant validant !

A noter que l’on ne prélève que les cornées, pas les yeux, que cela ne détruit pas le regard et que le prélèvement est parfaitement invisible sur le cadavre. Le prélèvement des cornées est possible dans les 24 heures après le décès et rappelons le une nouvelle fois, il n’y a pas de limite d’âge !

La prévalence du glaucome chronique à angle ouvert augmente avec l'âge (rare avant 50 ans). Tout l’intérêt de la question est le dépistage par la mesure systématique de la pression intraoculaire après 50 ans (lors de la prescription des lunettes de presbyte par exemple) (tombe en QCM).

Rappel sémiologique : Il s'agit d'une tétrade : hypertonie oculaire (Pression intra oculaire >20 mmHg) + atrophie optique (excavation et pâleur papillaire) + altération du champs visuel glaucomateuse + angle iridocornéen ouvert (normal anatomiquement en gonioscopie).

- traitement d’abord médical (collyres hypotonisants, souvent des béta-blocants en première intention, sauf contre-indication (à connaître) dans les 2 yeux tous les jours toute la vie (observance).

- si échec trabéculoplastie au laser argon.

- enfin si encore échec chirurgie : trabéculectomie ou sclérectomie.

La fréquence du glaucome aigu à angle fermé augmente aussi avec l'âge (rare avant 70 ans) pour 1 raison : plus on vieillit, et donc plus la chambre antérieure est plate… donc l’angle irido-cornéen est étroit. Le risque de crise liée à une fermeture de l’angle (par une dilatation pupillaire par un stress ou un médicament atropinique tel un psychotrope ou des collyres dilatateurs de la pupille) est accru, d’autant plus si le sujet est au départ hypermétrope.

Rappel thérapeutique : la plus grande urgence médicale ophtalmologique, à connaître parfaitement car le généraliste est souvent en première ligne !

Rappel de définition : diminution du pouvoir d’accommodation du cristallin après 45 ans (plus tard de 5 ans par dioptrie de myopie ou plus tôt de 5 ans par dioptrie d’hypermétropie). Attention, ce n’est pas une amétropie mais un trouble de l’accommodation ! On peut donc avoir les deux à la fois !

Allez chercher la réponse dans le chapitre 3 "anomalies de la réfraction", sinon envoyez un mail à philippe.gain@univ-st-etienne.fr

Rappels sémiologiques (tombent en QCM) :

- Attention : autant avant 50 ou 60 ans, il est important de rechercher une étiologie à une cataracte (surtout si elle est unilatérale), autant après 70 ou 80 ans (surtout si la cataracte est bilatérale), inutile de réaliser un " bilan " étiologique coûteux !!! Simplement deux questions à poser : êtes vous diabétique ? avez vous pris de la cortisone ?

- Attention : la cataracte corticale opacifie seulement la périphérie du cristallin et n’est donc pas gênante donc pas à opérer !

- Attention : une forme anatomo-clinique " amusante " : la cataracte nucléaire, une des formes les plus fréquentes, qui provoque une myopie d’indice (par la réfraction augmentée causée par le noyau qui commence à s’opacifier). Ceci rend le sujet myope … à 70 ans !!! ce qui certes le fait voir flou de loin (améliorable mais seulement partiellement avec un verre correcteur de loin) et surtout lui permet de quitter ses lunettes de presbyte de près.

Il s’agit une atteinte dégénérative (non inflammatoire) de la rétine maculaire sur un œil jusque là normal chez un patient de plus de 50 ans entraînant une baisse de l’acuité visuelle. Notons, nous l’avons dit plus haut, que les patients garderont leur champ visuel et ne sont jamais aveugle au sens commun (ils ne sont jamais dans le noir total). Cette atteinte est bilatérale mais peut être asymétrique en intensité et dans le temps. L’évolution est très variable selon la forme clinique : parfois très lente (sur 5, 10, 15 ans…) parfois très rapide (sur quelques années). C’est l’aspect du fond d’œil, aidé de l’angiographie rétinienne, qui permet de distinguer telle ou telle forme clinique et d’en évaluer le pronostic et le traitement.

C’est la plus grande cause de cécité légale (AV £ 1/10) dans les pays industrialisés chez les sujets de plus de 55 ans.

Sa prévalence augmente avec l’âge : 8% chez les plus de 55 ans et 11% chez les plus de 75 ans. Cette une pathologie dont on ne connaît pas la cause hélas mais qui fait l’objet de nombreux travaux de recherche vu l’enjeu de santé publique.S

• Une fois sur deux, il n’y a aucun signes : il s’agit de la découverte lors d’un fond d’œil (renouvellement de lunettes de presbyte ou surveillance d’un glaucome chronique à angle ouvert par exemple) d’une anomalie de la macula : le plus souvent des " drüsen " qui sont des dépôts sous-rétiniens (au niveau de la choroïde) ponctiformes blanc-jaunâtres disposés au pôle postérieur. C’est un signe de vieillissement de la rétine.
• Une fois sur deux le sujet va consulter, parfois inquiet, car il ressent depuis quelques mois d’un œil (souvent il s’en rend compte en fermant l’autre) un syndrome maculaire, parfois incomplet. Ce syndrome maculaire est à retenir !!! (tombe en QCM). Il associe 6 signes (dont les trois premiers sont les plus gênants) :

• baisse de l’acuité visuelle (de près surtout, mais aussi de loin)
• métamorphopsies (= vision des lignes déformées, tôle ondulée, souvent très gânante si bilatérale)
• scotome central (=tache centrale dans le champs visuel, de taille variable)
• parfois micropsie (=vision des images plus petites)
• parfois trouble de la vision des couleurs (en fait rarement verbalisé par le patient car il ne s’en rend pas compte les deux yeux ouverts)
• parfois diminution de la vision des contrastes (voit plus terne de l’œil le plus atteint).

L’observation du fond d’œil (des deux yeux !) au verre à 3 miroirs va retrouver différents aspects, qui associés à l’angiographie rétinienne en fluorescence, permettent de classer la DMLA dans une des 5 formes cliniques suivantes, de pronostic et de traitement différent.

FO : on observe des drüsens au niveau des 2 maculas. Prévenir le sujet qu’une consultation est nécessaire si un syndrome maculaire survient.

FO : on observe des plage d’atrophie rétinienne du pôle postérieur qui vont petit à petit confluer pour donner une zone atrophique centrale. Cliniquement cela se traduit par une baisse d’acuité visuelle progressive irréversible (sur plusieurs années) et souvent assez modérée.

Elle est due à l’apparition de néovaisseaux provenant de la choroïde sous-jacente, au voisinage de la macula et entraînant la diffusion de sérum et/ou des hémorragies au niveau de la rétine maculaire.

FO : on peut observer une oedème et/ou une hémorragie maculaire (tache rouge), et parfois carrément le néovaisseau lui même (lacis rouge). Cela se traduit par un syndrome maculaire franc, parfois de survenue assez rapide (baisse d’acuité visuelle de près parfois assez rapide, métamorphopsies importantes, scotome central important). La baisse d’acuité visuelle est, dans ce cas là, sévère mais souvent partiellement réversible lors de la résorption de l’œdème ou des hémorragies. .

Il ne se pose en fait pas puisque tout syndrome maculaire impose un fond d’œil rapide. On éliminera ainsi par exemple un décollement de rétine au début (avec métamorphopsies possibles lorsque la macula commence à se décoller).

A l’inverse, penser à ne pas attribuer une baisse visuelle progressive du sujet âgé à une "simple" cataracte… car elle peut coexister avec une DMLA !

• Il n’existe pas à ce jour de traitement préventif de la DMLA, quelle que soit sa forme clinique !
• De même, aucun médicament dit " vaso-protecteur " ou " anti-âge " ne fait de miracle !
• Par contre, tout élément susceptible de retentir sur la microcirculation du fond d’œil est à éviter : tabac, régularisation d’une HTA ou d’un diabète.
• De même toute agression de la macula exogène comme les ultraviolets est à limiter : port de verres filtrants.

1- forme latente (ou précurseur…)

Pas de traitement particulier, éducation du patient à reconnaître un syndrome maculaire (en fermant un œil, une fois par mois) et consulter rapidement s’il survient.

2- forme atrophique (20%)

Ni médicaments hélas ni laser. Par contre, on peut aider le sujet à lire par des systèmes optiques grossissant (loupes, lunettes télescope, ordinateur avec écran grossissant) ou par une " rééducation visuelle " permettant au patient d’exploiter au mieux les cellules de la macula restant (en se déplaçant en dehors de son scotome central). Ces moyens sont souvent très utiles, surtout chez des patients âgés qui finissent par perdre le moral… et abandonner l’espoir de relire un jour.

3- forme exsudative " avec néovaisseau " (20%)

Triomphe de la photocoagulation au laser Argon des néovaisseux proches de la macula. Malheureusement si les néovaisseaux sont trop proches de la macula, le laser est impossible (il détruirait lui même la macula !).

4- forme " avec membrane prémaculaire " (5%)

Traitement micro-chirurgical possible : ablation de la membrane avec une micropince (après vitrectomie localisée pour aborder la macula)

5- forme avec trou maculaire (5%)

Traitement micro-chirurgical possible : ablation du vitré (vitrectomie) qui permet ainsi de ralentir la traction du vitré sur la macula et l’élargissement du trou.

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