Chapitre 20

DIPLOPIE

Pr Philippe Gain, Dr Gilles Thuret

Responsable du document : Pr Philippe Gain

Dernière mise à jour : 17 février 2003

I - DÉFINITION

II - DIAGNOSTIC POSITIF

III - DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

IV - DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE +++++

A - Causes diverses à éliminer…

B - Causes neurogènes : paralysies oculomotrices +++

C – Cause non paralytique = obstacle à la mobilité du globe++

V - TRAITEMENT…


DIPLOPIE

Pr Philippe Gain, Dr Gilles Thuret

I - DÉFINITION

C’est la vision double, les deux yeux ouverts.

La diplopie ne constitue qu’un symptôme de valeur dont il convient de chercher la cause +++, c’est tout l’intérêt de la question car certaines causes menacent la vie du sujet (belle QI)

 

II - DIAGNOSTIC POSITIF

C’est évident quand le sujet dit voir « double » en permanence. Le diagnostic est alors confirmé en faisant fermer un des 2 yeux +++ (tombe en QCM)

C’est plus difficile lorsque le sujet

-  Diplopie uniquement dans certaines directions du regard, notamment dans le champ d’action du muscle paralysé en cas de paralysie oculomotrice

- Diplopie par intermittence

-  Diplopie frustre

- Ne verbalise pas une diplopie mais plutôt une vision « floue », qu’il définit mal (fausse baisse d’acuité visuelle), une tendance à «avoir la lourde » (ne pas mettre dans une copie!…), à tanguer…

- Évite sa diplopie par une attitude compensatrice de la tête : un torticolis anti diplopique (il tourne la tête plutôt qu’avoir à bouger les yeux)

-  A une diplopie masquée par un ptôsis… providentiel comme la paralysie du III. La diplopie (ainsi que le globe dévié)est alors perçue si on l’aide à relever sa paupière…

Dans tous ces cas difficiles, la diplopie disparaît à la fermeture d’un des deux yeux +++

 

III - DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

Un seul : c’est la diplopie monoculaire (bien préciser monoculaire !) où le sujet ne voit double que d’un œil. Ce peut être d’ailleurs une polyplopie (triplopie, quadriplopie…)

Les causes sont :

le plus souvent : cataracte débutante +++ car lumière diffracte dans les opacités débutantes du cristallin (à connaître, tombe en QCM)

- parfois : opacité de cornée, car lumière diffracte dans les opacités là aussi

-  rarement : perte de substance de l’iris dans un traumatisme (irido-dialyse) ou post opératoire (iridectomie trop large ou qui aurait été faite à 3 heures ou 9 heures plutôt que midi), certaines maculopathies.

 

IV - DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE +++

Retenir : Avant tout, «toute diplopie doit faire évoquer une paralysie d’un des nerfs oculomoteurs…. Mais ce n’est pas la seule étiologie»

A - Causes évidentes : à éliminer tout de suite par l’interrogatoire

car étiologie souvent évidente et sans conséquence « vitale »

On élimine ainsi rapidement

- une hétérophorie décompensée (« tendance à loucher sans vraiment loucher » qui est parfois liée à une « fatigue » visuelle, notamment par une hypermétropie ou un astigmatisme non ou sous corrigé). Classique chez l’étudiant qui lit 12 heures par jour et qui commence à voir double vers 2 heures du matin avant les examens…

- au cours du strabisme de l’enfant (perte de parallélisme du regard), en général, l’enfant ne diplope pas car son cerveau «neutralise» l’une des images notamment celle de l’œil le plus dévié, c’est l’amblyopie. Cette amblyopie secondaire est grave car peu réversible au-delà de 6 ans. Dans ce but, tout enfant qui louche doit être rapidement montré à un ophtalmologiste qui pour éviter cette amblyopie, réalisera une pénalisation de l’oeil le plus dévié (en cachant alternativement un œil puis l’autre sur la journée par exemple. Par contre, certains sujets strabiques diplopent parfois, surtout  en cas d’apparition d’un strabisme de l’adulte (diagnostic d’élimination, éliminer une paralysie oculomotrice !) ou parfois en post chirurgie oculaire de redressement du strabisme (en prévenir les patients)

- diplopie post chirurgie oculaire (hors strabisme) comme celle d’un décollement de rétine par exemple car le matériel d’indentation placé sur la sclère peut entraver la mobilité du globe opéré.

 

B - Causes neurologiques : paralysies oculomotrices (POM) +++

Il s’agit de la grande cause à éliminer, car parfois menace vitale en urgence… Il y a des zéros à la question -j’ai bien dit à la question-, pas au cadre…).

1- Tout d’abord identifier le (les) nerf oculomoteur paralysé : III, IV ou VI ?

Il y a 3 critères, deux cliniques, un paraclinique

-  inspection : comment est dévié l’œil lorsque le sujet est de face, tête droite ?

-  examen clinique : faire bouger les yeux dans toutes les directions, on identifie ainsi le (les) muscle(s) inactif(s).

-  test de LANCASTER +++ : l’examen roi dans les POM, surtout si elle est frustre, de diagnostic difficile (la plus difficile est la paralysie du IV qui ne touche qu’un seul petit muscle…) ou multiple (III + IV, III + VI…). Il permet de plus d’avoir un document objectif qui authentifie la POM et permet de surveiller son évolution. Il n’est franchement pas utile pour l’étudiant de savoir comment on fait ce test (durée 15 minutes). Pour les savants, retenir qu’avec 2 torches vertes et rouges tenues en main, le sujet va dessiner un carré qui doit être contenu dans un cadre prédéfini. S’il sort du carré, selon le lieu de la sortie et l’intensité de la sortie, on précisera le type et l’intensité de la paralysie.

Sémiologie des 3 types de paralysies oculomotrices

-   paralysie du VI (nerf moteur oculaire externe) : la plus facile, l’oeil est dévié en convergence

-  paralysie du IV (nerf pathétique innervant le seul muscle grand oblique) : la plus difficile car l’œil n’est quasiment pas dévié de face, Parfois l’oeil est dévié en haut et en dehors ce qui lui confère un regard « pathétique ». Surtout, le sujet se plaint de vision double (ou floue) en bas et en dedans ainsi quand il lit, à la descente d’escaliers ou pour mettre un clef dans une serrure.

- paralysie du III (nerf moteur oculaire commun) extrinsèque. Notez que le III extrinsèque innerve non seulement 4 muscles oculomoteurs sur les 6, mais aussi le releveur de la paupière supérieure, mais aussi 2 muscles intrinsèques, le muscle ciliaire (accommodation) et le muscle sphincter de la pupille (qui met en myosis). Ainsi la paralysie du II peut être complète (les 7 !), extrinsèque (les 5) ou seulement intrinsèque (les 2). Point important, l’ensemble de ces tableaux à la même valeur sémiologique +++. Ainsi la paralysie complète donne la triade : oeil dévié en divergence, ptôsis (qui masque la diplopie…), mydriase aréactive et paralysie de l’accommodation (sorte de « presbytie » expérimentale du côté paralysé)

2- Puis chercher l’étiologie de la POM

Nous distinguerons 2 situations : l’une « évidente », les autres moins…

a) Une évidente : TC

Traumatisme crânien qui entraîne généralement une paralysie du III intrinsèque avec mydriase INSOLÉE témoin d’un engagement temporal qui complique un hématome extradural. D’où la règle de « tester les pupilles des traumatisés crâniens »

       b) D'autres moins évidentes, il s’agit d’un catalogue dont certaines causes sont à reconnaître d’urgence car vitales

-   hypertension intra crânienne +++ : on observe des paralysies des VI, parfois bilatéraux. Retenir que les paralysies du VI dans le cadre d’un tableau d’HTIC (œdème papillaire) n’ont pas de valeur topographique de la lésion initiale car la longueur du nerf VI est très importante. Chez l'enfant, réflexe diplopie = tumeur cérébelleuse jusqu'à preuve du contraire !

tumeur de l’angle ponto-cérébelleux + : attention : toute paralysie faciale (VII atteint) doit faire rechercher une anesthésie cornéenne (V atteint) car l’association V + VII oriente vers une pathologie de l’angle ponto-cérébelleux en l’occurrence un neurinome du VIII (retenir 5 + 7 = 8). L’association avec une paralysie du VI est fréquente car la réunion des deux paires V et VII se fait au niveau de cet angle ponto-cérébelleux). Aussi, bien sûr, toutes les tumeurs du tronc cérébral ou encore sur le trajet de nerfs oculomoteurs.

rupture d’anévrisme carotidien supra-clinoïdien chez le jeune +++ (siège le plus fréquent) : attention, l’association céphalées + syndrome méningé + paralysie du III complète (oeil en divergence, ptôsis, mydriase, paralysie de l’accommodation) ou intrinsèque (mydriase surtout) doit faire redouter une rupture d’anévrisme carotidien supra clinoïdien. Autre aphorisme : pas de diagnostic de rupture d’anévrisme supra clinoïdien sans au moins une mydriase…

maladie de HORTON + : y penser et faire VS en urgence face à une POM chez sujet âgé. Néanmoins l’atteinte la plus fréquente est une ischémie aigue de la tête du nerf optique (dite névrite ischémique antérieure aiguë) suivie de lOACR

-  diabète + : la neuropathie ischémique chronique va entraîner une paralysie chronique du VI

encéphalites ++ : rares mais pièges parfois vitaux : tuberculose méningée, herpétique ou zonateuse ++ (les plus fréquentes des infectieuses), poliomyélite, tétanos et surtout le botulisme+++ qui donne une paralysie bilatérale des III intrinsèque (paralysie de l’accommodation bilatérale)

L’expression imagée qui marque la mémoire : le signe du Progrès de la Loire, ou le sujet qui ne lit plus son journal après avoir mangé une conserve maison, c’est un botulisme au début…

-  sclérose en plaque +++ : la survenue chez une femme jeune de POM transitoires et récidivantes du III (et/ou) du VI impose de pratiquer :des potentiels évoqués surtout visuels / auditifs et somesthésiques, une PL + prise de sang et une IRM

enfin AVC ++

soit AVC majeur avec hémiplégie et POM dans le cadre de syndromes alternes divers (voir excellent polycopié du Pr Michel et son équipe en neurologie) La POM donne la topographie lésionnelle)

-  soit AVC minime, affectant seulement un noyau oculomoteur (simple diplopie, sans paralysie des membres, avec TDM normale ou presque), ce dernier restant un diagnostic d’élimination. Il s’agit au final d’une des causes les plus fréquentes touchant les sujets âgés, avec des facteurs de risque d’artériolosclérose qu’il faudra au mieux corriger (HTA, diabète, chol, tabac…)

 

C – Cause non paralytique = obstacle à la mobilité du globe

Plus rare, mais là aussi causes qui tuent (le patient et l’étudiant…)

a) Cause évidente : fracture du plancher de l’orbite

La diplopie dans le regard vers le haut lors de la fracture du plancher de l’orbite avec incarcération du muscle droit inférieur dans le trait de fracture se voit surtout chez l’enfant (blow out à connaître). Ainsi devant tout « cocard sévère» ou « trauma facial » il faut réaliser au minimum une radio centrée sur le plancher de l’orbite, au besoin un scanner coronal (meilleur examen !). L’incarcération musculaire, reconnue par le test dit de duction forcée (après anesthésie locale, on pince le globe et essaie de le faire monter en vain), impose un geste de désincarcération et de réparation du plancher. Voir cours de chirurgie maxillo-faciale

b) Causes diverses moins évidentes

processus expansif intra orbitaire : quelle que soit sa cause surtout s'il est d'installation rapide, latéralisé (non axile) et/ou volumineux, et qui va gêner les mouvements du globe oculaire. En fait il s'agit des causes d'exophtalmies…tel un abcès (ex. staphyloccocie maligne de la face), une tumeur orbitaire. Le contexte clinique de survenue, la palpation de l'orbite, éventuellement l'imagerie (TDM orbitaire) feront le diagnostic étiologique.

myopathie basedowienne + : parfois encore sans exophtalmie… peut diploper : myosite bien vue sur le scanner (hypertrophie des muscles orbitaires).

enfin myasthénie +++ : à ne pas oublier, parfois diplopie inaugurale fugace , souvent accompagnée d'un ptôsis fugace. Signe de valeur, les symptômes s'accentuent le soir ou à la fatigue (QCM). Y penser car cause qui tue et pratiquer un test à la Prostigmine + EMG.

 

V - TRAITEMENT…

1 - étiologique bien sûr !

C'est celui de la cause… quand il est possible (ex : chirurgie d'un extra-dural, exérèse d'une tumeur de l'orbite, traitement d'une myasthénie).

Parfois la régression sera spontanée, plus ou moins complète avec le temps (en 6 mois) dans les AVC…

2 - mais aussi parfois symptomatique…

Soit en cas de diplopie majeure invalidante d'emblée (AVC au début) soit au stade des séquelles (AVC après 6 mois).

Du plus simple au plus compliqué, et pour les savants, on peut proposer :

occlusion temporaire de l'œil dévié par un cache sur la lunette, ce que fait spontanément le sujet le plus souvent.

lunette à verre prismatique, c'est-à-dire en forme de "coin" (une arrête fine et une base épaisse) qui redresse les rayons lumineux.

- fermeture palpébrale chirurgicale (blépharorraphie) temporaire, parfois définitive.

- chirurgie de redressement oculaire, par recul et/ou résection de certains muscles. Qu'au stade de séquelles ! Chirurgie ayant une efficacité limitée.

 

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