Responsable du document : Pr Philippe Gain
Dernière mise à jour : 17 février 2003
- Hypertonie et glaucome chronique secondaire +++ : surtout avec la corticothérapie collyre mais possible avec la cortisone générale (pathologies graves inflammatoires, immunitaires ou néoplasiques, greffés du rein), elle est la plupart du temps asymptomatique, d’où l’intérêt de la mesure de la PIO systématique chez tout patient sous cortisone (au moins 1 fois par an si générale et 1 fois tous les 3 mois si en collyre). L’arrêt de la corticothérapie locale peut suffire à faire descendre la PIO. L’hypertonie oculaire cortisonique peut évoluer vers un véritable glaucome secondaire, avec excavation papillaire et altérations du champ visuel. Le traitement est alors indispensable, impose l’arrêt de la corticothérapie (facile si collyre, rarement possible si générale) comme celui d’un glaucome chronique, et souvent difficile (chirurgie souvent nécessaire).A noter que face à un glaucome chronique, toujours poser la question à propos d’une corticothérapie dans les antécédents.
- Cataracte +++ : là aussi lors de corticothérapies locales ou générales au long cours, cataracte volontiers de type sous capsulaire postérieur (Tombe en QCM). Elle est liée à la dose (souvent forte) et à la durée du traitement (souvent plusieurs années). A diagnostiquer par la surveillance à la lampe à fente de tout patient sous cortisone (au moins 1 fois par an si générale et 1 fois tous les 3 mois si en collyre). Elle peut nécessiter une chirurgie de la cataracte si elle est responsable d’une baisse d’acuité importante, et d’un gêne dans la vie courante.
- Retard de cicatrisation cornéenne ++ : avec la corticothérapie collyre. Les corticoïdes locaux sont contre indiqués dans les ulcères cornéens +++, encore plus s’il s’agit d’un herpès (risque de perforation).
- Augmentation du risque de surinfection + : avec la corticothérapie collyre. Ils favorisent la multiplication virale, bactérienne, mycotique…
Tels chloroquine (Nivaquine®), hydroxychloroquine (Plaquenil® prescrites au long cours… ils ne le sont évidemment pas s’il faut un traitement curatif du paludisme ! car l’indication prime la contre indication (mieux vaut être aveugle que mort…)
Effets secondaires :
- Maculopathie irréversible gravissime +++ : elle est fonction de la dose totale cumulée, à partir de 100 g. On a successivement une altération de la vision des couleurs puis une baisse d’acuité visuelle bilatérale, enfin au FO une maculopathie au début à peine d’aspect pigmenté puis pigmentation évidente en « œil de bœuf visible » au FO et à surtout l’angiographie. La maculopathie est irréversible et gravissime, d’où l’intérêt d’un examen ophtalmologique préthérapeutique et d’un suivi régulier. L’examen le plus sensible est l’ERG. A la moindre altération : arrêt total et définitif (Tombe en QCM).
L’expression imagée qui marque la mémoire : « la maculopathie en oeil de boeuf, c’est la toxicité maculaire des antipaludéens »
(mais aussi l’oeil très gros dit « buphtalme » du glaucome congénital)
- Thésaurismose cornéenne : dépôts cornéens rares, dépôts cornéens superficiels réversibles à l’arrêt du traitement, asymptomatique (similaires à ceux de l’amiodarone).
- Thésaurismose cornéenne++ : dépôts cornéens fréquents, après plusieurs années de traitement, dépôts cornéens orangés superficiels, avec un « aspect en moustache », totalement asymptomatiques, visibles seulement à la lampe à fente. Simple constatation, ne même pas en parler au sujet (risque de l’inquiéter pour rien), aucune indication d’arrêter l’amiodarone !
L’expression imagée qui marque la mémoire :« la moustache iatrogène, c’est l’aspect des dépôts cornéens de la cordarone »
- Névrite optique rétrobulbaire +++ : le grand risque, lors de la prescription de longue durée (tuberculose), favorisée par des facteurs de neuropathie optique (alcoolisme). Se manifeste par une baisse d’acuité visuelle, avec trouble de la vision des couleurs (axe rouge vert), un scotome central (démontré sur un relevé du champs visuel). Important : le FO peut être strictement normal (papille normale car la névrite optique est « rétrobulbaire »), parfois papille décolorée (signe d’atrophie optique). En cas de suspicion, faire des PEV. Si authentique neuropathie optique : arrêt de l’ethambutol (après substitution en collaboration avec le médecin infectiologue).
Les parasympatholytiques collyres sont l’atropine (utilisée pour le traitement des uvéites), le tropicamide ou Mydriaticum® (pour dilater pour faire un FO), cyclopentolate ou Skiacol® (utilisé pour faire une skiascopie lors d’un strabisme convergent chez l’enfant). Les parasympatholytiques généraux sont l’atropine, certains antispasmodiques anticholinergiques (Viscéralgine®…), antiparkinsoniens anticholinergiques (Artane®, Lepticur®…), neuroleptiques, IMAO, antidépresseurs tricycliques, antihistaminiques… (liste à connaître, classique des dossiers ou des QCM). Le parasympathique contracte le sphincter irien (myosis) et le muscle ciliaire (accommodation).
Les parasympatholytiques sont donc responsables de :
- Mydriase ++ : surtout pour les collyres (pas par voie générale), source d’éblouissement. Gare si le sujet doit rentrer chez lui en voiture (lui interdire !)
- Crise de glaucome par fermeture de l’angle +++ favorisée par la mydriase, surtout chez des sujets prédisposés (hypermétropes dont l’angle angle irido-cornéen est déjà étroit).
- Paralysie de l’accommodation ++ : donc de la vision rapprochée, telle une presbytie, le sujet ne peut plus lire pendant quelques heures ou quelques jours selon la durée d’action (l’en prévenir !)
Ce sont les collyres adrénergiques. Peu utilisés dans le traitement du glaucome, ils agissent par diminution de sécrétion d’humeur aqueuse. Ils entraînent aussi une mydriase par leur action sur le muscle dilatateur irien.
Ils peuvent provoquer :
- Mydriase ++ aussi.
- Crise de glaucome par fermeture de l’angle +++ favorisée aussi par la mydriase, surtout chez des sujets prédisposés (hypermétropes dont l’angle angle irido-cornéen est déjà étroit).
- Pigmentation noire de la conjonctive : rare, observée avec l’adrénaline prescrite au long cours.
- Oedème maculaire chez l’aphaque : rare !
Ils réduisent la sécrétion d’humeur aqueuse et sont le traitement de première intention du glaucome chronique à angle ouvert, en l’absence de contre-indication (asthme et BPCO, bloc auriculo ventriculaire de haut degré ou bradycardie, insuffisance cardiaque). Attention, classique piège dans les dossiers d’internat sur « glaucome chronique » : bien interroger le sujet avant de prescrire et vérifier que pas un pouls lent. Si doute avis pneumo ou cardiologique (avec ECG)…
Leur effet vasoconstricteur, chronotrope négatif et bronchoconstricteur peuvent être responsables des effets secondaires généraux suivants, dont certains peuvent tuer le patient (et le candidat en dossier ou QI…).
- Bradycardie sinusale +++
- Insuffisance cardiaque +
- Crise d’asthme (voir état de mal) +++
- Aggravation d’une BPCO +
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