Responsable du document : Pr Philippe Gain
Dernière mise à jour : 17 février 2003
On distingue la rétinopathie (le gros morceau, classique de QI) et les complications extra-rétiniennes du diabète (classiques des QCM)
1- Généralités
2- Physiopathologie
3- Formes cliniques évolutives
1 - Cataracte +++
2 - Troubles de la réfraction ++
3 - Paralysie oculomotrice
4 - Susceptibilité aux infections ++
5 - Névrite optique chronique
Il s’agit, dans les pays à haut niveau de vie, d’une des principales causes de cécité légale (définie par une acuité visuell inférieure à 1/10) avant 60 ans. Il s’agit dune microangiopathie qui survient très fréquemment après 10 à 20 ans d’évolution de DID ou DNID (les 2 types sont concernés ! ). Elle est devenue un problème de santé publique car les diabétiques deviennent âgés de nos jours.
Sa fréquence et son caractère longtemps asymptomatique justifie l’examen du FO régulièrement chez tous les diabétiques par le verre à 3 miroirs et surtout l’angiographie rétinienne en fluorescence, afin de la dépister et éventuellement de pratiquer la photocoagulation au laser argon avant la survenue des complications.
En pratique, face à un DID de l’enfant, on fera FO (ophtalmoscope minimum) puis angio quand l’enfant est capable de ne pas bouger…. Face à un DNID de l’adulte ou du sujet âgé, on fera FO et angio d’emblée car on n'est jamais certain de la durée d’évolution. Si la première angio est rigoureusement normale, on peut se contenter de suivre par FO et angio si signe d’appel au FO.
Cette maladie est due à une lésion des capillaires rétiniens : la microangiopathie Elle dépend de l’ancienneté du diabète (80% après 20 ans, rare avant 5 ans), du mauvais équilibre glycémique et des autres facteurs de risque vasculaire (HTA, chol, tabac) (ne pas oublier de les traiter sinon zéro au cadre)
La microangiopathie touche les capillaires rétiniens à la fois au niveau de leur paroi qui est épaissie et dont la résistance est altérée, responsable de la formation de micro-anévrismes (minuscule dilatation localisée du capillaire qui se traduit au fond d’œil par un petit point rouge). De plus, il existe des modifications du contenu sanguin avec hyperagrégabilité plaquettaire (risque d’OACR ou d’OVCR) et hyperviscosité sanguine.
Cette microangiopathie a 2 conséquences : hyperperméabilité capillaire responsable de fuite intrarétinienne de plasma (œdème) ou de globules rouges (hémorragies), et occlusion capillaire responsable d’ischémie de la rétine. Cette redoutable ischémie va déclencher la formation de néovaisseaux « fragiles » et « vicieux », exactement comme dans l’OVCR à forme ischémique qui vont alors être responsables de complications : hémorragies intra-rétiniennes, hémorragie dans le vitré, décollement rétinien tractionnel, glaucome néovasculaire.
On distingue 3 stades évolutifs de gravité croissante. L’intérêt de la question est, rappelons-le, le dépistage de la rétinopathie au stade de rétinopathie débutante, afin d’équilibrer la glycémie et de lutter contre les autres facteurs de risques associés.
Cette évolution peut se faire sur des dizaines d’années (10,20, 30 ans), mais parfois de façon fulgurante (en 3 ou 5 ans). Généralement, l’évolution est d’autant plus rapide que le diabète est mal équilibré et qu’il existe d’autres facteurs de risque vasculaire (HTA surtout, tabac, chol). L’angiographie est l’examen roi (plus sensible que le FO) et précise le type de rétinopathie et guide le traitement laser.
3-1- Rétinopathie débutante +++
- Signes fonctionnels : aucun ! Le sujet ne se plaint de rien.
- FO : l’examen du FO est normal ou presque, on peut parfois observer les micro-anévrismes qui sont pathognomoniques : petit point rouge vif, de la taille d’une tête d’épingle, surtout au pôle postérieur (regarder sur la photo ci-dessous, on en voit… à peine… sinon changer d’écran !).
- seule l’angiographie à la fluoresceïne peut montrer les premières lésions : micro-anévrismes qui laissent diffuser le colorant.
3-2- Rétinopathie non proliférante oedémateuse et/ou ischémique
- Signes fonctionnels : parfois encore rien… ou baisse visuelle en cas d’œdème maculaire ou d’hémorragie de la région maculaire.
- FO et angographie : il y a 2 aspects (pas évident de faire le distinguo entre les 2 formes cliniques) selon que c’est l’œdème qui prédomine ou l’ischémie (souvent formes mixtes). Ainsi , c’est l’angiographie, mieux que l’examen au V3M du FO qui précise la forme clinique.
- rétinopathie oedémateuse. L’hyperperméabilité capillaire est responsable d’un œdème intrarétinien, avec des exsudats secs (lipoprotéines) qui sont des petits points blancs à contours nets, intrarétiniens, souvent autour de la macula et des micro hémorragies intra-rétiniennnes. L’angiographie met bien en évidence les zones d’œdème (diffusion du colorant).
- rétinopathie ischémique non proliférante (ou préproliférante). Les capillaires anormaux ont tendance à se thromboser, source d’une ischémie rétinienne encore localisée. Au niveau de ces territoires ischémiques, on peut observer des exsudats cotonneux (car plus blancs, à bords plus flous et plus superficiels que les exsudats secs) ou aussi des hémorragies rondes intra-rétiniennes. Il est indispensable de reconnaître l’ensemble des territoires ischémiques par angiographie (zones noires en angio car non perfusées) et de les traiter par photocoagulation laser à l’argon sinon évolution inexorable vers la forme ischémique proliférante redoutable…
3-3- Rétinopathie ischémique proliférante
Il se développe une circulation collatérale, peut-être par l’hypersécrétion d’un facteur de croissance (?), faite de néovaisseaux « anarchiques » et « fragiles ». Ces néovaisseaux prolifèrent sur tous les territoires ischémiques, sont de plus en plus nombreux, puis finissent par proliférer en avant de la papille. On les voit au FO (fins capillaires tortueux, en avant de la rétine) et encore mieux en angio car leur paroi anormale laisse diffuser le colorant.
Ces néovaisseaux risquent de proliférer dans l’angle irido-cornéen, source d’un glaucome néovasculaire effroyable, dans le vitré, source d’hémorragie dans le vitré ou de décollement rétinien tractionnel (sans déhiscences primitives) et sur la macula, source d’hémorragie maculaire (voir le plan de la question occlusion de la veine centrale de la rétine à forme ischémique). Les signes fonctionnels… sont alors ceux de chaque complication…
3-a) préventif +++
Il est capital. Si oubli, zéro au cadre…
- équilibrage du diabète : très efficace dans la prévention, voire même régression des signes de rétinopathie débutante. Indispensable ensuite aussi pour éviter l’aggravation…A noter qu’une régularisation brutale (pompe) peut induire une aggravation de la forme proliférante… il est de bon ton de pratiquer la photocaoagulation avant mise sous pompe. Une rétinopathie grave chez un DNID du sujet âgé doit faire discuter la mise sous insuline.
- traitement des autres facteurs de risque : HTA surtout, stop tabac.
- anti-agrégants : la mise sous aspirine à faible dose permet de limiter les risques de thrombose. On ne s’en privera pas sauf … si le sujet a déjà saigné…
3-b) curatif
Il ne se conçoit que lorsque le diabète est bien équilibré… si possible…
· médical = 0. Aucun médicament ne prévient la survenue ou n’améliore la rétinopathie ! ! !
· laser « semi curatif » +++++ . Gigantesque progrès en ophtalmologie car il a permis d’éviter (le plus souvent) l’évolution vers la cécité. Se rappeler qu’on ne guérit pas … mais on limite le risque de complications ce qui signifie que l’équilibrage du diabète et la lutte contre les autres facteurs de risque vasculaire doit rester parfaite !. On réalise une photocoagulation des zones de rétine ischémique permettant ainsi de les exclure et d’éviter la prolifération des néovaisseaux. Cette photocaoagulation, guidée par l’angiographie, sera soit focalisée sur les zones ischémiques, soit généralisée sur toute la rétine hormis la rétine du pôle postérieur située dans l’arcade des vaisseaux temporaux et prend alors le nom de panphotocoagulation (environ 2000 à 4000 impacts réalisés en 8 séances sous anesthésie de contact et V3M). Le traitement direct sur des néovaisseaux au voisinage de lamacula est possible.
A noter (photo ci dessous) que le traitement des oedèmes maculaires chroniques par une sorte de « grille » laser autour de la macula est décevant et non dénué de risques iatrogènes
· chirurgical : rare. Il s’agit d’un « pis-aller » car il s’adresse aux complications qui auraient dû être prévenues par l’équilibrage du diabète ou la photocoagulation…
· vitrectomie pour hémorragie du vitré qui ne se résorberait pas après 3 mois (surveillance mensuelle par écho B afin de vérifier qu’il ne se produit pas en plus un DR tractionnel)
· traitement du DR tractionnel (difficile et même si on réapplique la rétine, celle-ci est souvent peu fonctionnelle)
Elles sont fréquemment associées à la rétinopathie, attention à ne pas les méconnaître (ni les oublier à l’examen si on pose complications oculaires du diabète ! ! !)
Volontiers de type sous capsulaire postérieure, (tombe en QCM) parfois inaugurale chez un sujet jeune (40 ans…) d’où la règle de pratiquer glycémie face à une cataracte de l’adulte.
Point important : devant une baisse d’acuité visuelle chez un diabétique avec cataracte, chercher d’abord une rétinopathie (FO homo et controlatéral, ERG hypovolté, Echo B à la recherche d’une hémorragie dans le vitré comme dans la photo ci dessous) et en prévenir le patient ! … sinon il risque d’être déçu de l’intervention de la cataracte !
Le traitement de cette cataracte diabétique a trois particularités :
- si possible, traitement de la rétinopathie d’abord (mais par définition, on risque d’être géné par la cataracte pour le FO, l’angio et le laser !)
- chirurgie sous couverture antibiotique car + d’infection post-op (plus d’endophtalmies) chez les diabétiques.
- utilisation d’implants de chambre postérieure de grand diamètre afin de ne pas gêner la photocoagulation de la rétinopathie dans l’avenir.
- Presbytie précoce
- Myopie transitoire en cours d’équilibration
- Paralysie du VI surtout, récidivantes et transitoires.
Orgelet, chalazions, blépharites plus fréquents, d’où la règle de pratiquer glycémie face à orgelets et chalazions récidivants (pas au premier ! ! !)
Attention piège : peut entraîner une dyschromatopsie entravant la lecture « manuelle » des bandelettes à glycémie…
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