dernière mise à jour : 14 janvier 2003
Préambule : nous exclurons de ce chapitre les atteintes ophtalmologiques liées au diabète, abordées dans le chapitre « œil et diabète ».
L’esprit de ce cours est un peu « catalogue » mais permettra à l’étudiant (ou au médecin généraliste) de s’y référer dans la pathologie générale
Nous le classerons en 3 grands chapitres : œil et HTA, œil et maladies générales diverses (classées pas spécialité) enfin les effets secondaires oculaires de certains médicaments généraux, ainsi que les effets secondaires généraux de certains médicaments oculaires.
La transparence des milieux oculaires et l’innocuité de l’examen du FO permettent en routine, un examen précis (quasi histologique !).de l’importance de l’artériosclérose des vaisseaux rétiniens. L’examen de la microcirculation rétinienne, fréquemment touchée au cours de l’HTA est ainsi facile et utile afin de juger de l’efficacité du traitement en jugeant la répercussion sur la microcirculation en particulier rénale ou cérébrale.
La rétine est vascularisée par l’artère centrale de la rétine, qui provient de l’artère ophtalmique, branche de l’artère carotide interne.
Anatomiquement, l’artère centrale de la rétine se divise, au niveau de la papille, en 4 branches (artères rétiniennes temporales sup et inf, et nasales sup et inf) qui se divisent en réseau terminal, non anastomotique. Lors d’un croisement entre une branche artérielle et une branche veineuse (habituellement, l’artère passe sur la veine), elles sont englobées dans un manchon d’adventice commun.
La vascularisation rétinienne présente deux particularités : l’existence de « tight junctions » étanches entre les cellules endothéliales vasculaires (c’est la barrière hémato-rétinienne interne), et l’absence d’innervation vasculaire sympathique et parasympathique (qui s’interrompent au niveau de la lame criblée). Ainsi, le débit sanguin rétinien est régi par un système d’autorégulation locale afin de maintenir un débit constant : en cas d’HTA, il y a vasoconstriction rétinienne, et en cas d’hypotension, il y a vasodilatation.
Parfois, ce système d’autorégulation peut être dépassé en cas d’HTA importante, et entraîner une vasodilatation, et une perméabilité vasculaire responsable, premièrement, d’une diffusion des éléments sanguins dans la rétine par rupture de la BHR (oedème, exsudats, hémorragies), et deuxièmement, d’une occlusion vasculaire (ischémie, exsudats cotonneux).
La « rétinopathie hypertensive » regroupe les signes vrais liés à l’HTA, et les signes liés à l’artériosclérose.
Elle est très fréquente, bilatérale, et longtemps asymptomatique.
Le diagnostic de la rétinopathie hypertensive est un diagnostic clinique +++.
Il est généralement posé dans un contexte évocateur, par exemple lors d’un examen systématique de bilan d’HTA, beaucoup plus rarement en cas de complication, occlusion veineuse rétinienne ou HTA maligne.
L’examen du FO au biomicroscope après dilatation pupillaire (V3M, ophtalmoscopie directe ou indirecte) suffit, avec l’interrogatoire et la prise de TA systolique et diastolique, à affirmer le diagnostic.
Les rétinographies (photos du FO), facultatives, permettent le suivi et l’évolution de la rétinopathie hypertensive.
L’angiographie à la fluorescéine, permet de peaufiner le diagnostic différentiel, et de préciser les complications de la rétinopathie hypertensive.
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Pour les savants, on note, en observant le FO, et en appuyant l’ophtalmodynamomètre (« le brassard ») sur l’œil, sous anesthésie locale, la pression à appliquer pour déclencher (#30 g = pression diastolique) et pour interrompre (# 70 g = pression systolique) les battements pulsatiles de l’artère centrale de la rétine, à son émergence au niveau de la papille.
Il convient de distinguer les signes de l’HTA, et les signes de l’artériosclérose.
Dans chaque classification, un stade associe les signes des stades précédents à ses signes propres.
1 – 1 Classification de Keith et Wagener (1939), en 4 stades
· stade I : rétrécissement artériel diffus
· stade II :signe du croisement
accentuation du reflet artériel (jaune orangé, cuivré, au lieu de rose)
artères rétiniennes sinueuses
· stade III (HTA sévère) :
rétrécissement artériel localisé
hémorragies rétiniennes
exsudats durs e t cotonneux
· stade IV (HTA maligne) :
oedème papillo-rétinien
Cette classification est simple, classique, mais présente l’inconvénient de mélanger les signes liés à l’artériosclérose (signe du croisement…) et les signes de l’HTA (rétrécissement artériel diffus, exsudats cotonneux…).
1 – 2 : Classification de Kirkendall +++(1975), en 3 stades :
Elle distingue les signes de l’HTA et les signes de l’artériosclérose.
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Stade |
HTA |
Artériosclérose |
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Stade I |
Rétrécissement artériel diffus |
Signe du Croisement |
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Stade II |
Exsudats Cotonneux Hémorragies |
Rétrécissement artériel localisé |
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Stade III |
Oedème papillaire |
Préthrombose ou thrombose vasculaire Engainement artériel |
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Moyen mnémotechnique |
« RECHO » |
« CREPE » |
Cette classification devrait supplanter l’ancienne classification de Keith et Wagener, car elle permet de mieux apprécier le mécanisme physiopathogénique de l’atteinte rétinienne, et de reconnaître les HTA dont le traitement est urgent.
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Il s’agit du signe rétinien le plus précoce de l’HTA. En relation avec le système d’autorégulation du débit artériel rétinien (cf. physiopathogénie), son appréciation clinique au FO est délicate. Habituellement, chez un sujet normotendu, le rapport diamètre rétinien artériel / veineux est de 2/3, ici, la comparaison montre des artères de diamètre encore plus inférieur à celui des veines.
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Ils sont représentatifs de la gravité, et/ou de l’évolution de l’HTA et du dépassement du système d’autorégulation.
Non spécifiques (cf. diabète), ils sont liés à une accumulation de matériel axoplasmique dans la couche superficielle (interne) des fibres optiques, du fait d’une ischémie rétinienne localisée.
Ils se présentent sous la forme de flocons duveteux, blancs, superficiels (en avant des vaisseaux rétiniens), situés habituellement au pôle postérieur, autour de la papille. On relèvera leur nombre et leur localisation (+/- rétinographie).
En angiographie, on observe la zone d’ischémie rétinienne en aval d’une occlusion artériolaire.
Les exsudats cotonneux respectent habituellement l’acuité et disparaissent en quelques mois sans laisser de séquelles.
Elles traduisent la perméabilité de l’endothélium vasculaire, par diffusion du contenu vasculaire (rupture de la BHR). On peut les retrouver dans l’HTA sévère ou en cas de complication (OVCR…).
Elles sont habituellement multiples, localisées au pôle postérieur, autour de la papille et des vaisseaux temporaux.
Elles sont le plus souvent intrarétiniennes, superficielles, dans la couche des fibres optiques, ce dont rend compte leur forme en flammèche, striée. Mais elles peuvent être de tout type : ponctuées, pré ou sous rétiniennes…
Les hémorragies respectent habituellement l’acuité et régressent spontanément.
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Les exsudats secs sont de petites plages jaunâtres, profondes, bien limitées, multiples, se situant au pôle postérieur, avec parfois une disposition maculaire en étoile : c’est l’exsudat circiné.ou stellaire.
Ils ne sont pas visibles en angiographie, mais sont réfringents en lumière bleue sans injection.
Ils régressent spontanément, mais plus lentement que les exsudats cotonneux et les hémorragies.
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2 – 5 : Oedème
papillaire
Typiquement bilatéral, l’oedème papillaire de l’HTA se présente sous la forme d’une papille surélevée, en relief, avec une dilatation capillaire, et une congestion veineuse. Comme l’oedème papillaire de l’HIC, il n’a classiquement pas de retentissement sur l’acuité visuelle au stade initial. On peut néanmoins noter une BAV ou des altérations du champ visuel (élargissement de la tache aveugle) en cas de chronicisation.
L’angiographie à la fluorescéine affirme l’oedème avec une hyperfluorescence tardive, et permet le suivi évolutif. Rappelons qu’il n’est, comme les exsudats et les hémorragies, aucunement spécifique de l’HTA !
Liés à l’HTA aiguë isolée et brutale, souvent chez le sujet jeune, ils s’observent sous la forme de petites taches jaunes sous rétiniennes avec un centre pigmenté (oedème de l’épithélium pigmentaire et des photorécepteurs sus jacent à une ischémie choroïdienne localisée) fréquemment associées à un décollement séreux rétinien, voire à un décollement rétinien exsudatif régressif (toxémie gravidique).
L’angiographie à la fluorescéïne montre un retard de perfusion choroïdien, une ischémie choroïdienne, un remplissage tardif du DSR.
Au stade séquellaire, on peut noter des taches d’Elschnig pâles, arrondies, sous rétiniennes, qui sont des cicatrices de l’épithélium pigmentaire ischémié.
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En cas d’artériosclérose, l’artère sus-jacente à la veine, comprime celle-ci (manchon d’adventice commun), ce qui la dilate en amont du croisement, la rétrécit au niveau du croisement, et déforme son trajet normalement rectiligne « en baïonnette » : c’est le signe du croisement.
En angiographie, on observe une perte du flux laminaire en aval du croisement.
Dans l’artériosclérose sévère, le croisement peut évoluer vers un signe de préthrombose veineuse (de Bonnet et Paufique) avec apparition d’hémorragies par suffusion à partir de la portion d’amont dilatée.
L’artériosclérose est responsable de rétrécissements segmentaires des artères rétiniennes, ainsi que d’un aspect artériel rigide, rectiligne. La couleur des artères, habituellement rosée, devient jaune orange, « cuivrée ». A un stade avancé, on peut observer un engainement blanc des artères, voire un aspect d’artères blanches ; ce sont les artères en fil d’argent.
3 – 3 : Préthrombose ou thrombose artérielle ou veineuse
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La préthrombose est l’évolution du signe du croisement (cf. supra).
Les thromboses sont des complications fréquentes, et souvent graves, de l’artériosclérose rétinienne (et non de l’HTA), qui peuvent laisser des séquelles visuelles.
Il s’agit des thromboses veineuses rétiniennes, des thromboses artérielles rétiniennes, des thromboses de la tête du nerf optique (neuropathie optique ischémique antérieure = NOIA).
On observe également des macroanévrysmes rétiniens par ectasie de la paroi artérielle, qui peut entraîner une hémorragie ou un oedème rétinien.
Avec un traitement efficace de l’HTA, les signes de la « rétinopathie hypertensive » liés à l’HTA isolée régressent en quelques semaines.
Malgré le traitement de l’HTA, les signes liés à l’artériosclérose persistent et peuvent être à l’origine de complications.
Complications :
· Thrombose artérielle rétinienne
· Thrombose veineuse rétinienne
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· Complications des macroanévrysmes (oedème, hémorragie)
et surtout :
· Complications générales de l’HTA +++
Le traitement est étiologique : il s’agit du traitement de l’HTA.
En cas de tableau de rétinopathie hypertensive maligne (stade IV de Keith et Wagener ou stade III de Kirkendall) avec oedème papillaire et rétinien, exsudats, hémorragies, et HTA majeure, le traitement de l’HTA (TA > 20 / 14 = HTA maligne) est urgent, de même que le traitement d’une toxémie gravidique (déclenchement…) ;(remarque : l’angiographie à la fluorescéïne n’est pas CI pendant la grossesse)
Le traitement des complications (TVCR, TACR…) est souvent palliatif et décevant.
Évidemment, l’examen ophtalmologique au cours du bilan de découverte d’une HTA avérée ne doit pas retarder le traitement de l’HTA. Toute HTA doit être bilantée et traitée ! !
Cependant, la transparence des milieux oculaires et l’innocuité de l’examen du FO permettent en routine, un examen précis de l’importance de l’artériosclérose des vaisseaux rétiniens (quasi histologique !).
L’importance des signes liés à l’HTA chez un hypertendu sans artériosclérose doit faire craindre un atteinte rénale.
La présence de signes de préthrombose entraînera une surveillance accrue et un traitement préventif afin d’empêcher la survenue d’une thrombose veineuse.
L’examen du FO permet ainsi de préjuger de l’état vasculaire général et cérébral.
L’infection d’un patient par le VIH est responsable d’une diminution de l’immunité, et de l’apparition d’infections opportunistes et de cancers qui conduisent inéluctablement à la mort du patient.
Les atteintes oculaires diminuent considérablement la qualité de vie et l’autonomie des patients.
Pour les savants : aucune contamination par les larmes, les tissus oculaires, n’a été décrite, même si elle est potentiellement possible, le VIH y étant présent (précautions d’hygiène) Par ailleurs, tous les donneurs de greffons cornéens sont systématiquement et obligatoirement testés pour le VIH 1 et 2 et l’Ag P24.
Depuis l’avènement de thérapeutiques antivirales efficaces (trithérapie), le nombre de complications opportunistes a considérablement diminué +++.
On décrit plusieurs atteintes ophtalmologiques liées à l’infection à VIH. Nous aborderons plus précisément la microangiopathie à VIH, la rétinite à cytomégalovirus (CMV) et la rétinite toxoplasmique. Les autres atteintes ophtalmologiques ne seront que citées.
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C’est l’atteinte la plus fréquente du FO des patients VIH.
De physiopathogénie incertaine, mais liée à des microinfarctus rétiniens, la microangiopathie est asymptomatique et de découverte systématique.
L’aspect non spécifique est la présence d’exsudats cotonneux prédominant au pôle postérieur et autour de la papille. On observe parfois des hémorragies rétiniennes.
En cas de doute avec une rétinite à CMV, l’angiographie confirmera le diagnostic.
Pas de traitement propre.
Il s’agit de l’infection opportuniste ophtalmologique la plus fréquente au cours du SIDA, la plus grave (principale cause de cécité chez les patients VIH), et qui est un des critères diagnostics du SIDA.
Elle survient chez des patients ayant habituellement moins de 50 ou 100 CD4.
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Elle se présente sous forme d’une plage nécrotique blanchâtre centrée sur un vaisseau. Son évolution est centrifuge avec une couronne périphérique active blanche, avec des hémorragies et des microfoyers satellites, qui s'agglomèrent pour former le front de prolifération virale.
Des rétinographies sont indispensables pour apprécier l’évolutivité des lésions d’une consultation à l’autre au cours du suivi.
L’angiographie à la fluorescéïne apportera des arguments en faveur du diagnostic.
· Évolution et complications
L’évolution spontanée se fait vers l’extension centrifuge du foyer de rétinite à CMV.
La complication principale est le décollement de rétine par microtrous rétiniens multiples sur cette rétine nécrotique.
· Traitement
On distingue le traitement curatif et préventif :
· Traitement curatif :
Par ganciclovir CYMEVAN® ou foscarnet FOSCAVIR®, tous deux anti-CMV.
Le traitement d’attaque, instauré avec les infectiologues, sera poursuivi après cicatrisation des foyers (# 1 mois) par un traitement d’entretien à vie, avec surveillance des effets secondaires.
Ce traitement peut être administré par voie orale (pour le CYMEVAN®), intraveineuse, ou intravitréenne (injections hebdomadaires à la pars plana sous anesthésie locale), ou par dispositifs de relargage intravitréen de ganciclovir.
Le traitement du décollement de rétine consiste en une vitrectomie avec tamponnement interne par silicone, sans ablation de celui ci étant donné l’espérance de vie limitée des patients atteints de rétinite à CMV.
· Traitement préventif
Pour éviter la récidive sur l’œil atteint et pour éviter l’atteinte du deuxième œil.
Poursuite d’un traitement d’entretien à vie par ganciclovir ou foscavir.
Deuxième rétinite chez le patient VIH, elle est acquise, à l’inverse de la majorité des toxoplasmoses oculaires du sujet immunocompétent, et fréquemment associée à une localisation cérébrale.
Elles se présente sous la forme d’un foyer blanchâtre, mal limité, situé au pôle postérieur, avec une inflammation du vitré.
Son incidence est diminuée avec la prophylaxie de la toxoplasmose par BACTRIM®, qui prévient aussi la pneumocystose.
Le traitement d’attaque par pyriméthamine MALOCIDE® et sulfadiazine ADIAZINE® sera poursuivi par un traitement d’entretien à vie.
Rétinites et chorirétinites à VZV, pneumocystis carinii, cryptocoque, candida, tuberculeuse, syphylitique, lymphomateuse…
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Il s’agit d’une néoplasie générale pouvant toucher les paupières ou la conjonctive sous forme de lésions infiltrées violacées pouvant simuler une hémorragie sous conjonctivale : retourner les paupières du patient VIH (et de tout le monde, de toute façon).
· Zona ophtalmique, très fréquent, souvent avec complications oculaires.
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Kératite à HSV, souvent dure à traiter
· Uvéite antérieure iatrogène à la rifabutine, qui disparaît sans séquelle à l’arrêt du traitement.
· Atteintes neuro-ophtalmologiques de causes diverses (méningites, tumeurs cérébrales…)
Paralysies oculomotrices, neuropathies optiques, altérations du champ visuel…
Les complications ophtalmologiques de la tuberculose sont rares.
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Les tubercules de Bouchut, en relation avec la bactériémie dans la miliaire tuberculeuse, se présentent sous la forme de foyers jaunâtres choroïdiens multiples. Cet aspect est non spécifique, mais évocateur.
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Récurrence du virus varicelle-zona, qui après une période de latence dans le ganglion de Gasser, affecte de manière centrifuge le nerf ophtalmique (branche sensitive du nerf trijumeau) ou une de ses branches (nerf frontal+++, nerf nasociliaire : complications oculaires, nerf lacrymal).
On peut observer une conjonctivite, une épisclérite, une kératite ponctuée superficielle ou stromale ou neurotrophique par hypoesthésie cornéenne séquellaire à rechercher, une uvéite antérieure souvent hypertone, une paralysie oculomotrice.
La kératite herpétique est la localisation cornéenne de l’infection à HSV 1 (HSV 2 en période néonatale). On décrit, comme pour l’herpès cutané, une primo-infection, une phase de latence, et une phase de réactivation.
La forme clinique typique est l’ulcère dendritique sur un œil rouge, douloureux ; larmoyant et photophobe. Il s’agit d’un ulcère prenant la fluorescéine, en « feuille de fougère ». Le traitement est local, par antiviral en pommade (aciclovir). La cicatrisation des lésions est la règle, mais des cicatrices peuvent persister.
On décrit également des kératites profondes stromales et interstitielles, ainsi que des uvéites herpétiques.
Recherche au FO de taches de Roth, thrombus central blanchâtre, situé à cheval sur un vaisseau rétinien, entouré d’hémorragies, lié à un embol septique rétinien.
Due à Toxoplasma gondii, il s’agit chez le sujet immunocompétent d’une récurrence de toxoplasmose congénitale généralement méconnue ayant abouti à l’enkystement rétinien du parasite.
La choriorétinite toxoplasmique se présente sous la forme de foyer maculaire ou rétinien postérieur, qui évolue vers la cicatrisation avec atrophie de la rétine sous jacente. Les récidives sont fréquentes à partir des bords de la lésion.
On peut également noter une uvéite antérieure ou postérieure, et des manifestations ophtalmologiques de toxoplasmose cérébrale chez l’immunodéprimé (SIDA).
· ONCHOCERCOSE : 1° cause mondiale de cécité de cause infectieuse !
Due à une filariose oculocutanée liée à Onchocerca volvulus, , de répartition périéquatoriale (Afrique+++, Amérique…).
· Penser au botulisme devant une mydriase bilatérale + diplopie
Cette panartérite inflammatoire oblitérante, segmentaire et multifocale touche avec prédilection le sujet âgé. Le diagnostic repose sur des signes cliniques et biologiques évocateurs, confirmé par l’anatomopathologie (biopsie de l’artère temporale).
Le pronostic de la maladie de Horton est dominé par les complications ophtalmologiques +++
L’atteinte oculaire est fréquente, parfois inaugurale de la maladie, et potentiellement grave !
Neuropathie optique ischémique antérieure = ischémie de la tête du nerf optique
Baisse brutale et unilatérale d’acuité, avec œil blanc indolore.
Typiquement hémianopsie altitudinale inférieure : « je ne vois plus en bas »
oedème papillaire au FO, évoluant vers l’atrophie optique.
Occlusion de l’artère centrale de la rétine
Paralysie oculomotrice
Le diagnostic (interrogatoire, bio) et le traitement par corticothérapie générale à forte dose sont une urgence +++ : risque de bilatéralisation !
Prédominance de l’HLA B 27 +
Uvéite antérieure fréquente : la recherche de l’HLA B 27 doit faire partie du bilan d’uvéite.
Sclérite, vascularite beaucoup plus rares.
Syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter : il associe des arthrites réactionnelles, une urétrite non gonococcique (par définition), et une conjonctivite bilatérale. L’association à l’HLA B 27 + est fréquente.
Les agents infectieux incriminée sont : CCYSS : Chlamydia trachomatis, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, Shigella, et Salmonella.
Maladie inflammatoire chronique à prédominance féminine, la PR a des manifestations ophtalmologiques fréquentes. Citons la kératoconjonctivite sèche (test de Schirmer), la sclérite antérieure, la sclérite antérieure nécrosante, l’épisclérite, l’uvéite antérieure, les paralysies oculomotrices.
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La maladie de Still de l’enfant peut également présenter ces localisations oculaires.
De la corticothérapie (hypertonie, cataracte…)
Des antipaludéens de synthèse (maculopathie toxique…)
Maladie auto-immune de démonstration touchant préférentiellement la femme jeune, le LED peut atteindre toutes les structures oculaires :
· Paupières : érythème maculopapuleux typique
· Conjonctive : kératoconjonctivite sèche
Syndrome de Gougerot – Sjögren
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Sclère : Sclérite nécrosante, épisclérite
· Cornée : Kératite sèche et filamenteuse
Ulcérations cornéennes marginales
· Uvée : Uvéite antérieure ou postérieure
· Rétine : Rétinopathie lupique par microinfarctus avec exsudats cotonneux, secs, hémorragies, vascularite… souvent asymptomatique.
Occlusions vasculaires rétiniennes (anticorps anticardiolipines, HTA…)
· Orbite : Exophtalmie, chémosis, pseudotumeur inflammatoire
· Neuro-ophtalmo : diplopie, névrite optique, atteinte chiasmatique ou rétrochiasmatique, oedème papillaire…
· Complications iatrogènes +++ : cataracte, glaucome, paralysie de l’accommodation, maculopathie…
Cette affection granulomateuse chronique peut s’associer à des manifestations ophtalmologiques de type uvéite antérieure granulomateuse ou non granulomateuse, uvéite postérieure, vascularite rétinienne avec périphlébites…
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Le syndrome de Heerfordt associe uvéite, hypertrophie parotidienne et lacrymale.
Le syndrome de Mikulicz associe une hypertrophie bilatérale et indolore des glandes lacrymales et salivaires.
Il associe sécheresse oculaire, sécheresse buccale, et maladie de système. Sécheresse lacrymale, kératoconjonctivite sèche sont fréquemment sources de consultations en ophtalmologie, et répondent bien au traitement lacrymal substitutif.
Les complications ophtalmologiques font toute la gravité de la maladie+++.
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· Maladie de Wilson : cercle cornéen de Kaiser-Fleischer, cataracte en fleur de tournesol (comme la chalcose…)
· Drépanocytose : microinfarctus capillaires évoluant vers la rétinopathie ischémique (angiographie)
· Neurofibromatose de Von Recklinghausen : nodules de Lisch, névrome plexiforme palpébral, hamartome au FO
· Maladie de Lobstein : triade de Van Der Hoeve :fractures multiples, surdité, sclérotiques bleutées
· Syndrome de Silverman : hémorragies rétiniennes ; FO systématique ! !
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Métastases oculaires :localisées préférentiellement à la choroïde
· Enfin toutes les maladies de système (sclérodermie, polymyosites, PAN, Wegener, amylose…) entraînent des signes ophtalmologiques…
ŒIL ET NEUROLOGIE
1 - SCLÉROSE EN PLAQUES
La SEP est une affection demyélinisante autoimmune à manifestation ophtalmologique fréquente.
· Névrite Optique
Il s’agit volontiers d’une névrite optique rétrobulbaire, qui peut être le symptôme initial de la maladie.
Elle se présente sous la forme d’une baisse d’acuité visuelle rapide associée à des douleurs rétro-oculaires exacerbées par les mouvements de l’œil. le champ visuel révèle un déficit variable, classiquement central ou paracentral. L’enregistrement des PEV à damiers montre une augmentation de latence traduisant le retard de conduction lié à la démyélinisation. L’IRM doit être réalisée à la recherche de lésions démyélinisantes.
Dans la NORB, l’examen du segment antérieur et du FO est normal : « le malade ne voit rien, l’ophtalmologiste non plus ».
Inconstamment, on peut observer un oedème papillaire : il ne s’agit plus d’une NORB, mais d’une névrite optique antérieure.
Classiquement, la récupération est la règle, même partielle.
· Uvéite antérieure, Uvéite postérieure, Vascularite rétinienne avec périphlébites.
· Atteintes chiasmatiques et rétrochiasmatiques
Leur symptomatologie est fonction de leur localisation : chiasma = hémianopsie bitemporale, genou antérieur du chiasma = scotome de jonction de Traquair,.bandelettes optiques = hémianopsie latérale homonyme, radiations optiques = quadranopsie latérale homonyme, HLH…
· Atteinte oculo-motrice, variée
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Surtout paralysie du VI et du III (le trajet du IV dans le tronc cérébral étant très court)
· Ophtalmoplégie internucléaire
· Nystagmus des syndromes vestibulaires…
· Les AVC et tumeurs neurologiques ont une symptomatolgie liée à leur localisation sur les voies optiques.
· Une amaurose transitoire ou cécité monoculaire transitoire est un AIT.
· Une paralysie du III + céphalées est un anévrisme carotidien jusqu’à preuve du contraire.
· La cécité corticale (occipitale) : aveugle avec des RPM conservés (contrairement à la cécité antérieure en avant des corps genouillés latéraux où les RPM sont atteints).
· Hypertonie oculaire cortisonique
Surtout avec la corticothérapie locale, elle est la plupart du temps asymptomatique, d’où l’intérêt de la mesure de la PIO systématique chez tout patient sous corticothérapie locale.
L’arrêt de la corticothérapie locale, s’il est possible, peut suffire à faire descendre la PIO.
L’hypertonie oculaire cortisonique peut évoluer vers le glaucome secondaire cortisonique, avec excavation papillaire et altérations du champ visuel. Le traitement est alors indispensable, et souvent peu efficace.
· Cataracte cortisonique
Bilatérale, elle est de type sous capsulaire postérieur. Elle est liée à la dose et à la durée du traitement.
Elle peut nécessiter une chirurgie de la cataracte si elle est responsable d’une baisse d’acuité importante, et d’un gêne dans la vie courante.
· Retard cicatriciel
Surtout avec la corticothérapie locale.
Les corticoïdes locaux sont contre indiqués dans les ulcères cornéens +++
· Immunodépression
Ils favorisent la multiplication virale, bactérienne, mycotique…
Les corticoïdes locaux (et généraux si possible) sont contre indiqués dans l’ulcère herpétique+++ et dans les infections virales (zona), mycotiques, parasitaires…
1 - ANTIPALUDEENS DE SYNTHÈSE (chloroquine Nivaquine®, hydroxychloroquine Plaquenil®)
Contre indiqués théoriquement en cas de rétinopathie ou chez l’enfant de moins de 5 ans, ils ne le sont pas s’il faut un traitement curatif du paludisme : l’indication prime la contre indication (mieux vaut être aveugle que mort…)
· Maculopathie irréversible
Elle est fonction de la dose totale cumulée, à partir de 100 g.
On a successivement une altération de la vision des couleurs et de l’éléctrorétinogramme asymptomatique. Puis, une baisse d’acuité visuelle bilatérale avec rétinopathie en œil de bœuf visible au FO et à l’angiographie. La maculopathie est irréversible, d’où l’intérêt d’un examen ophtalmologique préthérapeutique et d’un suivi régulier.
· Thésaurismose cornéenne
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Dépôts cornéens superficiels réversibles à l’arrêt du traitement, asymptomatique (similaires à ceux de l’amiodarone).
· Plus troubles de l’accommodation, cataracte sous capsulaire postérieure et diplopie.
En cas de surdosage, on peut avoir une baisse d’acuité, une diplopie, un nystagmus, une mydriase.
2 - PARASYMPATHOLYTIQUES
Le parasympathique innerve (contracte) le sphincter irien (=myosis) et le muscle ciliaire (accommodation).
Les parasympatholytiques sont donc responsables d’une mydriase et de troubles de l’accommodation (donc de la vision rapprochée).
Cette mydriase peut favoriser une crise de glaucome par fermeture de l’angle +++chez des sujets prédisposés (âgés, hypermétropie, angle irido-cornéen étroit).
Les parasympatholytiques locaux sont l’atropine, le tropicamide Mydriaticum®, cyclopentolate Skiacol®, homatropine…
Les parasympatholytiques généraux sont l’atropine, certains antispasmodiques anticholinergiques (Viscéralgine®…), antiparkinsoniens anticholinergiques (Artane®, Lepticur®…), neuroleptiques, IMAO, antidépresseurs tricycliques, antihistaminiques…
1 - COLLYRES BÊTA-BLOQUANTS
Ils réduisent la sécrétion d’humeur aqueuse et sont le traitement de première intention du glaucome chronique à angle ouvert, en l’absence de CI ( asthme et BPCO, BAV haut degré, Raynaud, bradycardie, insuffisance cardiaque)!
Leur effet vasoconstricteur, chronotrope négatif, bronchoconstricteur peuvent être responsables des effets secondaires généraux suivants.
Bradycardie sinusale
Insuffisance cardiaque
Syndrome de Raynaud
Crise d’asthme
+ déséquilibre diabétique avec hypoglycémie (dont les signes révélateurs sont en plus masqués par les béta-bloquants).
2 - COLLYRES SYMPATHOMIMÉTIQUES
Peu utilisés dans le traitement du glaucome, ils agissent par diminution de sécrétion d’humeur aqueuse.
Ce sont les collyres adrénergiques Propine®, Iopidine®. Ils entraînent une mydriase par leur action sur le muscle dilatateur irien. Ils sont donc contre indiqués chez les patients à risque de glaucome par fermeture de l’angle.
On peut également observer une pigmentation noire de la conjonctive avec l’adrénaline (= épinephrine), et un oedème maculaire chez l’aphaque.
Remarque : Rappelons que tous les collyres peuvent avoir comme effets secondaires une intolérance locale (picotements, hyperémie conjonctivale…) et une allergie au principe actif ou aux excipients.
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DCEM4
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