Comment améliorer le développement des enfants vulnérables?
Antoine Giraud a dédié sa thèse à cette problématique. De Saint-Étienne à Montréal, de la culture cellulaire à la recherche clinique, cette question du développement des enfants vulnérables a été abordée à travers le prisme de l’inflammation périnatale.
La période périnatale, c’est-à-dire entourant la naissance, est une période critique pour le cerveau de l’enfant. Elle représente une étape majeure de la construction cérébrale et se caractérise par un pic de fabrication des principales cellules cérébrales, notamment des neurones, qui soutiendront le développement de l’enfant jusqu’à l’âge adulte. Ainsi, les enfants nés prématurément ou présentant un accident vasculaire cérébral (AVC) néonatal sont particulièrement vulnérables.
La survenue d’une inflammation durant cette période périnatale peut être secondaire à une inflammation du placenta, appelée chorioamniotite, ou à infection bactérienne précoce du nouveau-né. La présence d’une inflammation périnatale est associée de manière indépendante à un moins bon développement de l’enfant né prématurément. Cela s’explique en partie par la toxicité d’une augmentation de la concentration sanguine d’un médiateur de l’inflammation, l’interleukine-1 beta, sur les cellules du cerveau. En plus de sa toxicité sur le tissu cérébral, l’inflammation médiée par l’interleukine-1 beta dérégule de manière diffuse l’interface entre le sang et le cerveau, appelée barrière hémato-encéphalique (BHE), et induit une inflammation de la paroi des artères cérébrales.
© Antoine Giraud
Cette atteinte inflammatoire de la paroi des artères cérébrales, appelée vascularite, est également susceptible de conduire à la survenue d’un AVC néonatal. L’exposition à une inflammation périnatale peut donc être considérée comme une lésion cérébrale précoce : la toxicité cérébrale de l’interleukine-1 beta est établie, et celle-ci survient lors d’une phase critique de la construction cérébrale.
Ce travail de thèse ouvre la voie à deux perspectives majeures pour améliorer le développement de ces enfants. La première est de leur proposer des traitements ciblant l’inflammation, afin de limiter sa toxicité sur le cerveau immature. La deuxième est de mettre au point des outils performants d’analyse précoce du développement, afin de proposer à chacun de ces enfants un suivi et un soin individualisés.
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Antoine Giraud a travaillé au sein du laboratoire Sainbiose de l’Université Jean Monnet et de l’Université McGill au Canada, point de départ d’une collaboration formalisée entre les deux universités. Il poursuivra ses recherches au cours d’une mobilité postdoctorale au sein du centre INFANT de l’Université de Cork en Irlande. L’objectif : explorer l’activité électrique produite par le cerveau des enfants grands prématurés exposés à une inflammation périnatale.
Article Antoine Giraud,
Images © Antoine Giraud
